微生物群和肠道上皮细胞通过快速的营养消耗来抑制病原体的生长，作为回应，病原体进化出复杂的策略来获取营养并战胜对手。然而，在大多数情况下，关于病原体如何克服这一营养限制的认知仍然有限，而且对相关的过程了解甚少。肠致病的大肠杆菌（EPEC）是一个人类特异性的病原菌，该病原菌会引起从无症状的肠道殖民到急性毁灭性疾病的各种情况。本文作者就以EPEC为模型，发现附着在宿主上的细菌从受感染的宿主细胞中获取营养，这个过程被称之为宿主营养提取(HNE)，并对这一过程的机制进行了深入的探究。
通过各种实验的验证，作者最后提出了EPEC从附着的宿主细胞中获取营养机制的分子模型：在细菌感染宿主细胞的时候，会产生依赖于“CORE”核心复合物的两种类似于亚细胞器的架构，一个是膜纳米管，另一个是Injectisome。这个核心复合物由完整的内膜蛋白组成，是发生HNE的充分必要条件，它会促进形成另一种由膜状纳米管组成的结构，这个结构从EPEC表面突出，直接与宿主细胞接触，宿主细胞质中的营养物质就从这个结构中流入病原体中而被利用。Injectisome是EPEC的一个分子注射器，它的功能是从细菌细胞质中注入几十种效应蛋白到宿主细胞中，这些效应蛋白会抑制宿主的免疫系统，破坏宿主细胞的生命过程，促进病原体与肠上皮的紧密结合。这两个过程对于绝大多数细菌来说都是平行进行的，共同促进病原菌在宿主细胞表面的繁殖。
本文作者：ZX
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