编者按
2019年9月19-22日,中国临床肿瘤学会年会(CSCO)在厦门隆重召开。来自全国各地的近3万名参会者,共同见证这一学术盛宴!值此会议契机,贝达药业肺癌分子靶向治疗专题会顺利召开!会议针对肺癌靶向及精准检测方面的热点问题,通过专家的问答、讨论、总结,解决临床中的困惑。「医悦汇」为您带来现场报道!
开幕式
大会主席于金明院士和张力教授表示,非常高兴与各位专家同道一起,相聚在厦门,参加2019年CSCO 贝达药业肺癌分子靶向治疗专题会。至今为止,凯美纳已经上市8年,取得了丰硕成果!即将诞生的贝美纳®(恩沙替尼)也被大家寄予厚望!本次专题会中,我们邀请了肺癌领域的专家共同就贝美纳®(恩沙替尼)的临床研究结果及精准检测的发展进行分享。期待大家在本次会议中满载而归!
庄武 教授
史美祺 教授
于壮 教授
学术分享
方文峰教授:贝美纳®(恩沙替尼)研究新进展
ALK基因是强力致癌基因,其驱动机制主要为基因融合、基因扩增、基因点突变。融合的ALK融合基因酪氨酸激酶活化,从而活化下游的JAK/STAT、PI3K/mToR及MAPK等多条通路导致细胞增殖与凋亡失控。在非小细胞肺癌中,一、二代ALK-TKI耐药机制存在差异,二代药物ALK耐药突变更多,不同的二代ALK-TKI耐药突变仍有差异。
贝美纳®(恩沙替尼)作为新一代ALK抑制剂,在非小细胞肺癌细胞系H3122(EML4-ALK E13; A20)中:恩沙替尼抑制力较克唑替尼强10倍以上,对多个已知耐药位点,如G1269A,F1174等均有较好抑制作用,对于G1202R具有中度活性,对ROS1、TRK1/2/3等靶点也有抑制作用。基线血浆ctDNA分析。贝美纳®(恩沙替尼)对ALK阳性克唑替尼耐药后二线患者有明确的临床疗效,对脑转移患者颅内ORR率超过70%,这是其他二代ALK抑制剂不可比及的数据。最常见的不良反应为皮肤毒性和肝功异常,多为1-2级,安全性良好。贝美纳®(恩沙替尼)对多个已知耐药位点有效,可能对其他二代ALK抑制剂耐药之后仍有效,存在旁路激活单药无效,治疗模式仍需要进一步探索。
范云教授:2019靶向治疗新进展
董晓荣教授:精准检测在肺癌诊治中的应用进展
胡秀峰教授:贝美纳®(恩沙替尼)--病例分享
胡秀峰教授分享了一例原发性右肺腺癌Ⅳ期(脑、骨、纵隔淋巴结转移) ALK融合蛋白阳性患者的病例。2015.08确诊原发性右肺腺癌IV期(脑多发M)ALK+;1线克唑替尼PFS共22m(2015.08至2017.06),2线X-396疾病控制PFS 16m(2017.11.10至2019.03.13)(另,化疗2周期,未进展),3线 塞瑞替尼PFS未达到(6m+)(2019.03.15至今),确诊至今生存49m。
病例证实,贝美纳®(恩沙替尼)对既往仅接受克唑替尼治疗的患者中,缓解率为69%,中位无进展生存期为9.0个月。其可带来中枢神经系统缓解,颅内缓解率为64%。
专题讨论
陈建清教授、吴敬勋教授
大会总结
大会主席 王洁教授
精彩花絮
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