1 简介
在危重症心超应用的书籍中增加章节讨论关于心肺交互作用似乎不大明智，但了解心肺交互作用的机制可以帮助我们更好地运用心超获取危重患者信息，例如机械通气患者合并低血压休克或急性呼吸窘迫。另外，了解心肺交互作用的机制还可以帮助我们更好的理解近些年来新出现的功能性血流动力学指标。本章节心肺交互作用的内容旨在为其他关于应用心超进行血流动力学评估做铺垫。对心肺交互作用感兴趣的读者会发现，心超可以直接观测心功能在呼吸周期过程中的变化，是一种非常有效的观测心肺交互作用的工具。
2 病理生理机制
在整个呼吸过程，呼吸系统产生压力可分为三类：肺泡压、胸腔内压、跨肺压（图4.1）。肺泡压代表肺组织内压力，主要取决于呼吸系统的顺应性（包括肺和胸壁顺应性）。患者自主呼吸状态下，呼气末肺组织处在功能残气量状态，肺泡压为零，吸气末肺泡压也为零；吸气过程，肺泡压为负压，呼吸过程肺泡压为正压。机械通气状态下，在整个呼吸周期内，肺泡压为正压，且吸气末达最大，称为平台压。胸腔内压，主要取决于胸壁的顺应性。自主呼吸状态下，整个呼吸周期内，胸腔内压为负压，是吸气动作的驱动压，有助于静脉回心。机械通气状态下，在整个呼吸周内，尤其使用了呼吸末正压(PEEP)，胸腔内压为正压。跨肺压（TPP）,反映肺泡扩张压力，同时作用于肺毛细血管，可以用公式（跨肺压＝肺泡压－胸腔内压）计算，主要取决于肺组织顺应性大小。
过去很长一段时间内，都是通过监测心腔压力变化来了解心肺间的交互作用。但其实了解心肺交互作用，应该先弄清腔内压和跨壁压这两种压力区别，腔内压是指在管腔内放置导管直接测量的压力值，比如右心房压力，腔内压力是产生血流的动力。跨壁压是指心腔扩张力，在心腔顺应性不变的情况下，跨壁压大小与心腔内血容量相关。跨壁压可以用公式（跨壁压＝腔内压－腔外周围压）计算，管腔外周围压力，如胸腔内压之于心腔。弄清腔内压与跨壁压的区别至关重要，在心包填塞和机械通气两种病理生理状态下，通过图示了解两种压力变化趋势，可以帮助我们理解两种压力区别（图4.2）。
图 4.1 肺泡压随呼吸变化（上）; 胸腔内压随呼吸变化（中）; 跨肺压随呼吸变化（下）。a 自主呼吸状态；b 机械通气状态。I 吸气相; E 呼吸相。
图 4.2 右心房跨壁压和腔内压在心包填塞（a）和机械通气（b）状态下变化。心包填塞患者，首先腔内压（黑色）升高，因为心包腔压力（红色）同时也增高，右心房跨壁压几乎为零。当心包积液排除后，腔内压降低，同时因为心包腔压力下降，右心房跨壁压增加（静脉回心血量增加）。机械通气患者，常规机械通气过程，导致胸腔内压增加，可表现为监测的食道压（E）升高。同时右房腔内压增加，右心房跨壁压下降（静脉回心血量减少）。RA 右房压; P 心包腔压; E 食道压; PCWP 肺毛细血管楔压; 红色箭头 呼气相右房跨壁压; 绿色箭头 吸气相右房跨壁压
3 反奇脉效应（现象）
在机械通气患者中，因心肺交互作用导致循环状态随呼吸周期而变化的现象，最早在1976年由Massumi等描述，并命名为反奇脉效应（现象）。反奇脉效应（现象），即在机械通气患者中，在潮气量吸气过程，收缩压随之增高；在呼气过程，收缩压随之下降（图4.3）。此现象反映随呼吸变化左心搏出量随之变化。通过呼吸末暂停，外周血压随呼吸周期变化可以分为两部分：压力下降（dDown）（在呼吸相，左心搏出量减少，继而外周血压下降）和压力上升（dUp）(在吸气相，左心搏出量增加，继而外周压力升高)（图4.3）。呼吸运动对循环状态影响的升／降压效应都是通过在呼吸过程中胸腔内压和跨肺压改变，作用与左右心室介导的。
图4.3 机械通气患者，桡动脉有创血压变化曲线。收缩压在吸气相上升，在呼吸相下降。呼气暂停可区分出呼吸过程对循环影响的升压效应（黑色箭头）和降压效应成分
3.1 压力下降
左心前负荷直接与肺静脉回心血容量有关，而非体循环回心血容量。因而任何肺循环容量改变都会影响左心(LV)前负荷继而影响左心的搏出量（LVSV）。正常情况下，肺循环容量约500ml,其中肺动脉内80ml，肺毛细血管内120ml，其余300ml在肺静脉内。常规机械通气期间，随之胸腔内压及跨肺压的增加，肺循环阻力增加，会导致右心搏出量（RVSV）减少,进而造成肺循环容量下降，如Versprille描述的肺循环“低灌注”状态。几个心动周期后，尤其在呼吸相，随着肺循环容量下降，会造成左心前负荷的减少，进而左心搏出量的减少（图4.4）。
导致常规机械通气期间，右心搏出量减少的机制包括两类：一是因右心后负荷增加，一是体循环静脉回心血量减低。Scharf等的研究表明，对正压通气患者，即使跨肺压（TPP）保持恒定，也会因为作用右心房跨壁压变化，导致体循环静脉回心血量下降，进而造成心排量的减低。同时研究还发现，跨肺压的改变也会导致心排量的下降，可能机制是通过增加右心后负荷，导致作用右心房的跨壁压增加，进而影响体循环的静脉回心血量。
图 4.4 机械通气患者食道心超监测。通过脉冲多普勒测量：a右心室搏出血流; b 肺静脉血流; c 左室搏出血流。吸气相早期，可见右室搏出量下降，导致呼吸相开始时，左房充盈减少，进而导致左室搏出量下降。且呼吸末，左室搏出量下降最明显
3.1.1 体循环回心血量减少
在常规机械通气期间，胸腔内压增加。通过压力传导，引起右心房压力增加（图4.2b），导致静脉回心驱动压力梯度下降，与之相关的体循环静脉回心减少（图4.5a），体循环静脉回心减少进而引起右室前负荷降低，表现为右房的跨壁压减低（图4.2b），及右室博出量减少（图4.5b）。近期，有观点提出：在常规机械通气期间，体循环静脉回心减少的另一种可能机制是上腔静脉的塌陷（图4.6）。因为上腔静脉受到胸腔内压的限制（影响？），在某些特定状态下，上腔静脉可塌陷，例如低容量，并且上腔静脉塌陷与心肺交互作用中的降压效应有关。上腔静脉易于在食道心脏超声下观测。
图 4.5 a体循环静脉回心血量与右房压关系的Guyton曲线; b 右室收缩功能的Frank-Starling曲线。常规机械通气过程，胸腔内压力增高可通过压力传递使右房压从2mmHg 上升到4mmHg，导致驱动压下降（a），进而体循环回心血量下降。右房跨壁压下降，导致右心搏出量下降（b），例如从5 mmHg下降到3mmHg。Pms 体循环平均压; RAP 右房压; RVSV 右心搏出量
图 4.6 机械通气患者，经食道心超，获取上腔静脉（SVC）长轴切面，在M超模式下，观测SVC呼吸变异。呼吸末压力（PEEP）为0，常规机械通气可引起上腔静脉部分塌陷; PEEP为5cmH2O，常规机械通气引起上腔静脉完全塌陷; 当PEEP为5cmH2O,500ml液体复苏后, 常规机械通气对上腔静脉呼吸变异影响。 ZEEP 呼吸末压力为0
3.1.2 增加右心室后负荷
在常规通气期间，跨肺压增加了肺毛细血管循环阻力。Whittenberger等在1960年报道跨肺压与肺血管阻力呈非线性关系。超过某个特定压力临界值后，任何额外少量的跨肺压增加，就会导致血管阻力的大幅度增加。这种现象与West区域（？）的改变有关。当肺泡内压高于肺静脉压（区域2），且同时又高于肺动脉压时（区域1）,会导致肺毛细血管部分或完全的塌陷。这种现象会出现在机械通气患者肺部的某些区域。由于右心室易受右心后负荷急性改变的影响，常规机械通气期间，肺血管阻力周期性的增加会导致右室搏出量的下降。这已被肺动脉导管和后来的心脏超声充分证实的。也让我使们理解了，在ARDS患者中，右心室是极易受平台压增加影响的。
3.1.3 机械通气对血流动力学的影响:右心室前负荷或后负荷的影响
机械通气如何影响右心室前负荷或后负荷，二者之中谁占主导，取决于患者的血液动力学状态和呼吸力学表现。在肺顺应性正常会轻微减低情况下，若合并低血容量状态，机械通气对右室前负荷影响占主导。在此状态下，在常规机械通气期间，胸腔内压的变化反映了肺泡内压变化的近乎50% 。相反情况下，当患者容量状态适当，但肺顺应性显著下降时，机械通气对右室后负荷影响占主导。在次状态下，因常规通气产生较高的肺泡压，肺泡压变化对跨肺压影响占很大部分，而对胸腔内压变化影响所占比例小于30%。
最后，至关重要的是要理解两种机制导致了相同的结果，即常规通气期间右室搏出量下降，进而出现压力下降的效应，但是二者的处理大不相同。当机械通气影响患者血流动力学状态时，右室前负荷效应占主导时，提示需要扩容；右室后负荷效应占主导时，不推荐扩容，且扩容甚至有害。此种情况下，正确的处理是通过限制跨肺压来降低右心室后负荷。
3.2 压力上升
正压通气时，作用于肺泡压力会挤压肺部毛细血管，增加肺毛细血管阻力，进而会影响其上游的血流阻力，最终作用于右心室。但同时，正压通气对肺毛细血管挤压，也会作用其下游的血流，将肺循环血流推入左心，增加左室充盈，进而增加左室搏出量，因此产生了压力上升效应（图4.7）。通过记录血液流入肺静脉和评估左心房大小（心脏超声在描述这种现象时尤其有用），即在血容量正常的患者或者甚至是容量超负荷的患者当中，这可以可视化的提供肺循环是正常充盈的。常规机械通气期间，左室后负荷降低也被认为是改善左心室射血的另一因素。这可能与胸腔内压增高有关。这已经在左心室后负荷依赖失败的患者中被特别的报道。
图 4.7 机械通气患者经食道心超检查。a M超模式下，通过房间隔随呼吸变化运动轨迹，吸气相引起左房增大。b 同一病人，应用脉冲多普勒测量右上肺静脉流速，发现肺循环经肺静脉回左房血流在吸气相增加。LA 左房; RA 右房
4 结论
掌握心肺交互作用的知识是能否正确运用最新血液动力学监测技术（如心脏超声）的根本。它阐释了近年来出现的血液动力学监测指标的价值与局限。它同时也帮助我们更好的理解不同通气策略的影响，特别是在ARDS患者当中。
备注：本文内容摘自《Hemodynamic Monitoring Using Echocardiography in the Critically Ill》第四章节，翻译初稿，尚未校正，错误之处见谅。
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