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一例青年高血压脑出血患者的相关讨论

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珠江康复 ID zjyykfk


作者:王康玲,钟海鹂,谭婷婷

编辑:潘富成


01

病史简介

 患者孔某,男,31岁,因“右侧肢体活动障碍伴言语不清4月余”入院。
现病史:
· 患者于4月余前(2018年2月16日)晨起时出现头晕,步行约10米后突发右侧
肢体乏力并坐倒在地,时神志清,可言语,诉右侧肢体乏力,无恶心、呕吐、
肢体抽搐、二便失禁等。
· 遂由家属急送怀集县人民医院,途中渐出现意识不清并小便失禁,在当地医
院急诊查血压240/180mmHg,行头颅CT检查提示脑出血,出血量约60ml。
急诊行钻孔引流术。
· 术后患者神志渐转嗜睡,约2周后神志转清,并拔除胃管、尿管,可经口进食,
无呛咳;右侧肢体渐有自主活动。

· 住院期间发现肝肾功能损害,予药物对应处理。
· 其后转当地医院康复科继续康复治疗,渐可戴矫形器并拄拐短距离步行,可言
语,但发音欠清晰,经口进食,二便可自控。
既往史:
· 既往有高血压5-6年,最高血压不详,未服药物治疗。否认曾患其他系统疾病,
否认外伤手术史,否认食物及药物过敏史,否认输血史。


 个人生活史:出身于广东肇庆,长期居留于当地,无疫水接触史。吸
烟史10余年,每日1包。无饮酒嗜好。生活方式:生活规律,有经常运
动。
家族史:否认家族中有精神病、传染病、遗传病及类似病史。

 婚育史:已婚已育。有一女一子,夫妻关系和谐。


专科查体

 · 神志清楚,查体欠合作,对答不能。
· 颅神经:双侧瞳孔等大同圆,双侧直径3mm,右侧瞳孔对光反射减弱。咀
嚼动作对称有力,下颌反应阳性。构音模糊,无鼻音,无声音嘶哑,无有
饮水呛咳,吞咽困难, 悬雍垂偏右。双侧软腭抬升对称有力,,咽反射减弱。
· 肌张力:右侧肢体肌张力增高。


 · 肌力:左侧肢体肌力5级,右侧肢体肌力检查不配合,粗侧右上肢
0级,右下肢3~4级。
· 反射:左侧肱二头肌腱、肱三头肌腱、桡骨膜、膝、跟腱反射+,
腹壁反射不对称,左侧灵敏,右侧减弱。
· 阵挛及病理征:右侧踝阵挛阳性,右侧Hoffmann征阳性,右侧
Babinski征阳性。


功能检查

 · Brunnstorm分级:左上肢Ⅵ级,左手Ⅵ级,左下肢Ⅵ级;
右上肢Ⅱ 级,右手Ⅱ级,右下肢Ⅲ级
· 肌张力 Ashworth分级:左上肢0级,左下肢0级;
右上肢Ⅰ+级,右下肢Ⅰ +级
· 饮水实验: Ⅰ级
· Barthel指数评定:60分


辅助检查

 2018-2-16外院头颅CTA+胸部CT:
·1.左侧基底节区脑出血并左侧侧脑室后角少量积血;
·2. 左侧大脑中动脉M2-M5段受压显影欠佳,部分未显影;
·3.胸部CT平扫双肺实质未见异常;
·4.脾内多发高密度灶,考虑钙化灶。


 2018-2-16头颅CTA(发病当日):左侧基底节区脑出血并左侧侧脑室后角少量积血


 2018-2-16头颅CTA(发病日): 左侧大脑中动脉M2-M5段受压显影欠佳,部分未显影。


 2018-3-24外院头颅CTA:术后4周复查,与上一次CT片比较,左侧基底节区脑出血灶呈吸收后遗改变,脑室系
统积血已基本消失。


 · 胸片:右侧胸腔少量积液或右下胸膜增厚。
· 消化系彩超:肝略大;脾略大;脾内不规则区回声;胆囊、胰未
见异常回声。
· 泌尿系彩超:双肾及膀胱未见异常回声。
· 肾脏+肾上腺CT:1.双肾及肾上腺大小、形态未见异常;2.左肾
小结石;3. 所见肝左内叶多发肝内胆管结石与钙化灶鉴别,脾内
多发钙化灶。
· 心电图大致正常。


 目前诊断
1.脑内出血
右侧肢体偏瘫
言语功能障碍
日常生活部分依赖
2.高血压3级(极高危)
高血压肾病


目前治疗

 一般治疗:监测血压,行脑卒中二级预防,跌倒、吸入性肺炎等各种
并发症防治的健康宣教。
药物治疗:予营养脑神经、控压降压、护肝护肾、解痉等药物
康复治疗:偏瘫肢体综合训练、认知言语功能训练、站立架、作业治
疗、MOTOmed、肌力耐力训练、关节活动及松动训练、针灸等治疗。


讨论问题

 一.患者脑出血病因
二.高血压病因,原发性?继发性?
三.相关知识扩展


02


相关知识

 一、青年自发性脑出血常见病因
二、继发性高血压的筛查及治疗


 一、青年脑出血常见病因
概述
·青年自发性脑出血(spontaneous intracerebral hemorrhage,SICH),
是指18~45岁之间所发生的非外伤性脑实质出血,由颅脑或其他系统引起。
·2012年国内一项多中心研究表明:45岁以下的青年出血性卒中患者已占全
部脑出血的11%。
·高血压是青年SICH的主要原因,持续血压高可致颅内动脉硬化、玻璃样变
而形成微小动脉瘤,当血压突然升高时破裂。
·青年高血压脑出血患者的预后较差,病死率、致死率较高。


 临床特点
·主要症状:头痛、偏瘫、意识障碍、失语。
·特点表现:病情发展迅速,再出血率及死亡率高,好转率低。
·出血部位:以深部半球和脑叶为主,其它部位还有小脑和脑干。
·青少年组(<>
增长,脑叶出血的比例逐渐下降。


 病因
青年脑出血主要集中在32~45
岁年龄段,可能与该年龄段较高
的高血压发病率有关,也反映了
脑出血发病率有随着年龄增长而
增加的趋势。
同济医院一篇研究表明,年龄每
减少10岁,血管畸形的发生率
增加2.44倍,在小于35岁的青少
年人群中血管畸形的比例高达
35%,提示血管畸形是青年脑出
血中绝对不可忽视的病因。


 危险因素
既往高血压史或测量血压
>160/90 mmHg时,发
生脑出血的危险性超过正
常人的9倍。
血脂异常可引起动脉粥样
硬化,从而增加血管脆性,
增加脑出血的风险。


 二、继发性高血压的筛查
筛查意义
· 随着医学诊断技术的发展,继发性高血压的检出率较以往显著提高 。
· 以原发性醛固酮增多症为例,近年来不同研究报道检出率在10% 以上 ,
而很多医生根深蒂固的概念是,在高血压患者中,90 ~95 以上是原发性
高血压。
· 而继发性高血压的检出,意味着患者可以接受病因治疗而达到治愈的目
的,因此在临床高血压的诊治中要时刻考虑到继发性高血压的评估。


 在临床工作中具有以下表现的高血压患者应高度可疑继发性高血压,需进
行相应的特殊检查:
① 发病年龄<30岁且无高血压家族史或发病年龄>50岁;
② 初发重度高血压或坚持服药情况下控制良好的血压突然难以控制;
③ 难治性高血压,需要使用三种或以上降压药;
④ 不合理的症状:血压波动大、发作性高血压、视物模糊、水肿、喘憋;
⑤ 不合理的体征:双上肢血压不对称、体检闻及血管杂音;
⑥ 异常的实验室检查结果:未服用或服用小剂量利尿剂即出现明显低血钾、
蛋白尿、血肌酐升高等。


 肾实质性高血压
· 病因:急慢性肾小球性肾炎、慢性肾盂肾炎、多囊肾、糖尿病肾病、狼疮
性肾炎及慢性肾小管间质肾病等。
· 临床特点:主要是原发肾脏疾病的各种表现,如少尿、水肿、血尿、蛋白
尿等。
· 实验室检查: 尿常规、血肌酐、血尿素氮(BUN)、血钾。
· 辅助检查 :眼底检查可见出血、渗出较为严重,视网膜动脉硬化病变有可
能较轻。腹部超声提示肾脏大小及回声异常。


 肾血管性高血压
· 病因:单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄,导致肾脏缺血,激活肾素一血
管紧张素一醛固酮系统引起的高血压。
· 临床提示点:35岁以下发病或50岁以上发病;病程短,进展快,降压药疗
效差;四肢血压不对称或无脉症;腹部/颈部血管杂音;血管紧张素转
换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)降压幅度非常大或诱
发急性肾功能不全;与左心功能不匹配的发作性肺水肿;两肾大小不对
称。
· 实验室检查:肾素活性显著升高、尿蛋白弱阳性或血肌酐轻度升高;血钾
轻度降低。
· 辅助检查:肾血管超声、肾动脉CT/MRI、开博通肾图、肾动脉造影。


 2.内分泌性高血压
原发性醛固酮增多症
· 病因:常见病因是肾上腺腺瘤、单侧或双侧肾上腺增生,少见原因为肾上
腺或异位腺癌和糖皮质激素可调节性醛固酮增多症(GRA)。
· 临床提示点:血压中重度升高,常伴心率快、夜尿多、乏力,对一般降压
药反应欠佳。 ①高血压伴有持续性或利尿剂引起的低血钾; ②高血压伴
有肾上腺瘤;早发高血压或脑血管意外家族史(<>
高血压的一级亲属。
· 筛查指标:原醛是由于肾上腺皮质自主分泌过多醛固酮,使机体潴钠,血
容量增多,导致肾素分泌受抑制的高血压,高醛固酮、低肾素是突出的
生化特征。因此,血浆醛固酮与肾素比值(ARR)近年来被国内外指南和共
识推荐为筛查原醛的首要指标。


 嗜铬细胞瘤
· 病因:肾上腺髓质或副神经节瘤可间歇或持续分泌过多的肾上腺素和去甲
肾上腺素,出现阵发性或持续性血压升高。
· 临床提示点:典型表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色
苍白。高血压可为阵发性,也可为持续性,部分患者可出现发作性低血
压。
· 实验室检查:定性诊断主要依靠实验室检查证实血或尿儿茶酚胺水平及其
代谢产物的增高,包括血3一甲氧基肾上腺素(MN)和甲氧基去甲肾上腺素
(NMN)等 。定位诊断先用超声检查,然后配合CT或者MRI检查。


 柯兴综合征
· 病因:是多种病因造成肾上腺分泌过多糖皮质激素所致的临床综合征。最
主要的类型是垂体分泌促肾上腺皮质激素(ACTH)过多导致双侧肾上腺皮
质增生,占70%。
· 临床提示点:。多见于20~40岁,女性多于男性。起病缓慢。主要临床表
现有向心性肥胖,高血压,糖代谢紊乱,蛋白质代谢紊乱及骨质疏松等。
· 实验室检查:有诊断意义的指标为血浆皮质醇增高且昼夜节律消失。地塞
米松抑制试验、ACTH 试验和促皮质素释放激素(CRH)兴奋试验可用于鉴
别诊断。
· 辅助检查:肾上腺超声、CT或MRI;蝶鞍区M RI。


 甲状腺相关高血压
·甲状腺功能亢进通过增快心率、降低系统血管阻力、增加心排血量而导致
以收缩压升高为主的高动力性高血压。
·甲状腺功能减退导致容量性高血压,轻中度者以收缩压增高为主,重度甲
状腺功能减退以混合型高血压为主。


 3. 睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)
· 概述:高血压患者中OSAHS的患病率为30~50%,而OSAHS患者中高
血压的检出率高达50%~92 %。多发生于肥胖、上气道解剖结构异常患
者,男性明显多于女性,随年龄增长患病率明显增加。
· 临床提示点:睡眠时打鼾且鼾声不规律,呼吸及睡眠结构紊乱,反复出现
呼吸暂停及觉醒。
· OSAHS相关性高血压表现:夜间血压增高、晨起血压升高明显,血压节
律紊乱,呈非杓型或反杓型,伴随呼吸暂停血压周期性升高。
· OSAHS诊断:主要根据病史、体征和多导睡眠图(PSG)监测结果进行诊
断。
· OSAHS相关高血压诊断:患有高血压同时合并OSAHS,二者有明显的
相关性。


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