图片转自 Pixabay β淀粉样蛋白是一种代谢废物，存在于脑细胞（神经元）之间的液体中。β淀粉样蛋白的积累，与脑功能受损和阿尔兹海默症的发生有关。在阿尔兹海默症中，β淀粉样蛋白会聚集在一起形成淀粉样斑块，从而阻碍神经元之间的交流。 实际上，随着年龄增加，β淀粉样蛋白水平其实也在不断升高，从青年到老年β淀粉样蛋白水平大约升高17%。 对于阿尔兹海默症患者而言，β淀粉样蛋白水平升高也是重要的病理特征。与健康老年人相比，阿尔兹海默症患者的老年人的β淀粉样蛋白水平大约升高43%。 在啮齿动物中已发现，长期睡眠限制导致大脑间质液中β淀粉样蛋白水平升高，而睡眠有助于大脑中β淀粉样蛋白的清除。在健康的人类中，影像学研究也发现睡眠时间短或睡眠质量差，与大脑中较高的β淀粉样蛋白负担（ABB）之间存在明显关联。并且人体脑脊液中的β淀粉样蛋白，在睡前水平较高而在睡醒后降低至最低水平。 为了进一步研究β淀粉样蛋白与人睡眠之间的可能联系，研究人员使用正电子发射断层扫描（PET），扫描了20名至22岁至72岁的健康参与者的大脑。为检测β淀粉样蛋白水平，研究人员使用一种放射性示踪剂，称为18 F-florbetaben（可与β淀粉样蛋白结合）进行示踪。2018年4月9日，这项研究结果于发表在《Proceedings of the National Academy of Sciences》上。
在这项试验中，研究人员对参与者进行一整夜的休息或一整夜的睡眠剥夺（大约31小时无睡眠）干预后，对参与者的大脑进行了扫描。睡眠剥夺后，参与者大脑中的β淀粉样蛋白增加了约5％。这些变化发生主要发生在大脑海马区、海马旁和丘脑区域右侧，而这些区域都是阿尔兹海默症重要的神经病理部位，其中丘脑的β淀粉样蛋白水平升高是阿尔兹海默症的早期症状。这一结果可以说明睡眠不足的确是阿尔兹海默症的重要风险因素。 研究人员还发现，在睡眠被剥夺后，β淀粉样蛋白增加幅度更大的研究参与者，情绪会变差。且与情绪相关的β淀粉样蛋白增加，主要与海马右侧区有关。这些发现支持了海马在情绪障碍中起作用的研究。 试验的主要研究者Shokri-Kojori表示，尽管这项研究的样本很小，但这项研究证明了睡眠剥夺对人脑中β淀粉样蛋白负荷的负面影响。也许以后需要进行更大规模，更多样化的人群的研究，才能确定这一发现的普遍性。 参与到该项研究的主任George F. Koob博士（美国国立卫生研究院国家酒精滥用和酒精中毒研究所（NIAAA））表示，这项研究为缺乏睡眠对大脑的潜在有害影响提供了新见解，对更好地描述阿尔茨海默症的病理特征具有重要意义。
