玻璃酸钠（hyaluronan，HA）在骨科和运动医学相关疾病的治疗中发挥着广泛而独特的作用，其最重要的应用之一是作为黏弹介质补充疗法治疗骨关节炎（osteoarthritis，OA）。由于HA关节腔内注射的黏弹性补充疗法能有效缓解疼痛，改善关节功能，且安全性良好，具有广泛而成熟的应用经验，在欧洲、美国及中国多部指南或共识中，HA均被推荐用于骨科和运动医学相关疾病的治疗。
在临床上随着应用的增多，有越来越多的患者因此而受益，公众知晓率不断提升，HA的应用机理和适应证研究不断深入，有鉴于此，2017版专家共识因此而产生，较2012版有了较大的改动。
今天咱们首先解读一下玻璃酸钠注射液的治疗机制。专家共识有如下描述：
临床研究表明：HA对于关节疼痛有长期疗效，HA注射后5～13周， 患者疼痛改善11%～54%。 但其具体作用机制仍存在一些争议，总结文献，其主要作用机制如下：
（1）保护软骨细胞：通过与HA受体细胞黏附分子（cluster of differentiation 44，CD44）和透明质酸调节的运动受体（hyaluronan-mediated motility receptor，RHAMM）结合，减少白介素（interleukin，IL）-1β、前列腺素E2、基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMP）-1、MMP-2、MMP-3、MMP-9、MMP-13及自由基的合成和释放， 降低炎性细胞的数量，减少软骨细胞凋亡，促进软骨细胞增殖。
（2）促进蛋白聚糖和糖胺聚糖合成：外源性HA通过CD44和细胞间黏附分子1（intercelluar adhesion molecule-1，ICAM-1）结合的影响， 促进软骨细胞合成及蛋白聚糖和糖胺聚糖分泌。
（3）抗炎：通过与HA受体CD44和RHAMM结合， 减少肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、IL-1β、IL-6、IL-17、MMP-13及诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）的合成。
（4）机械润滑：外源性HA增加滑液非牛顿流体的特性和黏弹性。当关节处于低撞击频率时（如正常行走时），HA发挥润滑功能， 减少组织间的摩擦 ；当关节处于高撞击频率或负重时，滑液由黏性特征转换为弹性特征， 缓冲应力对关节的撞击，对关节软骨等发挥保护作用。
（5）保护软骨下骨：通过与HA受体CD44结合，抑制MMP-13和IL-6。
（6）镇痛：通过降低关节内机械感受器的牵张机械感度、减少致痛性神经肽的分泌，达到镇痛效果。
（7）促进内源性HA分泌：通过促进内源性HA合成来改善病理性关节液的性状， 持续缓解症状，延缓病情进展。
（8）保护半月板：通过润滑发挥保护半月板的作用。
由此可以看出，较2012年版还是有很大变化的。对于HA可与HA受体细胞黏附分子（cluster of differentiation 44，CD44）和透明质酸调节的运动受体（hyaluronan-mediated motilityreceptor，RHAMM）结合而产生的作用，2017版共识进行了详细的分述。HA可渗透至软骨下骨，与CD44、RHAMM结合调节多种物质如白细胞介素（interleukin，IL）、基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMP）、前列腺素E2（prostaglandin E2，PGE2）等的合成及释放，从而发挥抗炎及保护软骨细胞和软骨下骨的作用。此外，2017版共识对HA的润滑和镇痛机制进行了更新，指出外源性HA可增加滑液非牛顿流体的特性和黏弹性。当关节处于低撞击频率时，HA发挥润滑功能，减少摩擦；当关节处于高撞击频率或负重时，滑液由黏性特征转换为弹性特征，缓冲应力对关节的撞击。
特别提出的是，2017版共识增加了外源性HA促进蛋白聚糖和糖胺聚糖合成与保护半月板这两种作用机制。近年研究指出，蛋白聚糖和糖胺聚糖的合成减少使关节滑液理化特性发生改变，在OA进展中扮演重要角色；而半月板在OA进展中发生进行性退化。证据表明，促进蛋白聚糖和糖胺聚糖合成与保护半月板也是HA的作用机制。Miki等发现，机械压缩可抑制蛋白聚糖的合成、增加活性氧化物的生成，而加入外源性HA可解除压力导致的蛋白聚糖合成抑制。
也希望大家就玻璃酸钠的应用体会或者遇到的问题发表讨论，共同促进学术提高，更加有利于患者关节的康复。
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