破坏癌症

2013-02-22

 

        美国研究人员已经发现破坏一种癌症关键存活策略的方法。此策略能揭示更多肿瘤如何进化的信息以及如何研发出阻止人类癌症生长的新型药物。

　　研究人员已经发现破坏一种癌症关键存活策略的方法。

　　波士顿小组用蛋白质片段来抑制肿瘤在低氧环境下为了存活而打开的作用机制。正常组织用这种机制来解决高海拔或者冠心病引起的氧气减少。

　　此策略能揭示更多肿瘤如何进化的信息以及如何研发出阻止人类癌症生长的新型药物。

　　彼得·拉克特里夫(Peter Ratcliffe)是牛津大学人类遗传学威廉信托中心(Wellcome Trust Centre for Human Genetics)的医学教授。他说“这种策略在理论上得到了证明，”他说下一步就是研发模拟多肽效果的药物。

　　快速增长

　　肿瘤快速生长的速度超过了血液的供应速度，这就导致低氧(即肿瘤细胞内的长期低氧气供应量)情形的发生。

　　肿瘤通过发出信号来产生更多血管、血红细胞以及增加血流量。为了更多地依靠糖酵解(一种不用氧气而产生能量的方法)，它们(肿瘤)也转变了新陈代谢。

　　激起这种反应的关键是HIF-1基因，其出现在多种常见癌症中。氧气含量下降，HIF-1便开启需要处理低氧的基因。

　　戴维·利文斯顿(David Livingston)及其波士顿达纳-法伯癌症研究所和哈佛医学院的同事设计了蛋白质片段来抑制HIF-1蛋白的活性。他们用逆转录病毒将HIF-1引进到试管中的癌细胞，之后发现HIF-1能阻止细胞在低氧的环境下进行反应。

　　乳腺癌和结肠癌

　　进一步来说，蛋白质降低了植入小鼠体内的人类乳腺和结肠肿瘤的生长。研究人员在显微镜下观察这些肿瘤，发现肿瘤中心部位有大面积的死细胞。

　　只有活癌症细胞的薄外观还依然保留着，肿瘤中也有极少数的血管。然而，在机体的生理中，HIF-1扮演了重要角色，其处理高海拔或者冠心病导致的组织缺氧。

　　波士顿研究小组的研究人员安德鲁·龚(Andrew Kung)说，发现抑制HIF-1活性的小分子能帮助研究人员发现更多它(HIF-1)如何在非肿瘤组织中的作用机制。这能帮助设计出对正常组织影响最小的抗癌疗法。