氧化应激：糖尿病周围神经病变的幕后凶手

糖尿病并发症，都有一个共同的发病机制——氧化应激。

“氧化应激”是咋回事？

在谈“氧化应激”之前，首先要了解一个概念——“自由基”。

我们知道，所有物质都是由原子或分子组成，这些原子或分子中的电子需要配成对才能够保持稳定。“自由基”是带有不成对电子的原子、分子或基团（注：体内最多的是“氧自由基”），具有配对的倾向，因此，它的性质活泼且不稳定，会抢夺其它分子的电子，对机体组织的细胞膜、血管壁甚至细胞核中的DNA造成损害。

产生自由基并不可怕，因为人体内有中和自由基的抗氧化系统。在正常生理情况下，体内“氧自由基”（又叫“活性氧”）的产生与抗氧化系统之间处于动态平衡状态。

当机体遭受各种外源性和/或内源性的有害刺激而骤然产生大量活性氧，超出机体抗氧化系统的还原能力，致使体内“氧化”与“抗氧化”之间严重失衡、倾向于氧化的状态叫“氧化应激反应（oxidative stress，OS）”。

“氧化应激”是导致糖尿病及其并发症的重要原因之一

诸多研究证实：长期高血糖以及高游离脂肪酸可以通过多种代谢途径产生大量的自由基，诱导“氧化应激反应”，促进胰岛β细胞凋亡、加重胰岛素抵抗，导致糖尿病。此外，氧化应激还可引起机体组织广泛的氧化损伤，造成脂质过氧化，导致糖尿病各种慢性并发症的发生与发展。

2001年美国纽约爱因斯坦医学院糖尿病研究中心Brownlee教授提出了糖尿病慢性并发症的“共同土壤学说”，他认为，无论是糖尿病大血管（包括心脑血管及下肢血管）并发症，还是微血管（如肾脏、视网膜和神经）并发症，都有一个共同的发病机制——氧化应激。