多补钙(或者多喝牛奶)?少吃“酸性食物”(比如肉)?
——可能会让骨骼越来越脆。
多补维生素D3?多做力量训练?
——可能有帮助,也可能没有。
一部机器的骨架只是在“支撑着”机器,而没有其他乱七八糟的“心思”,老实、可靠,甚至有些呆板、愚钝——我们也总倾向于这样来看待人体内的骨骼——但骨骼远不止是一种机械意义上的惰性结构(人体也不是一部机器),而是极其活跃、甚至高度耗能的器官。
在小孩子们成长时,骨骼当然在不断地在加长、强化、重组自己;而即使在人成年之后,它们也还不会固化不动:
它们是身体的矿物质(尤其是钙)仓库,不断地做着储存、调用、外派工作,维持身体的内环境平衡;它们也在不断地调整自身以适应环境——当外部的物理压力大时强化自己,压力小时弱化自己(所谓的“沃夫法则”)——所以,当人在无重力(或低重力)环境下生活了一段时间后,骨头都会变得很弱;而力量训练则会增加骨密度;所以……
——由于体重的负荷大,胖子们的骨骼也会很强?
——情况却往往相反。
骨钙素还会让胰腺里的β细胞分泌胰岛素,让脂肪细胞分泌更多脂联素,从而提升胰岛素敏感度。
成骨细胞和破骨细胞的活动性和影响力此消彼长,决定了我们是在接近、还是在远离骨质疏松。
作为身体内的细胞,它们都理所当然地受到各种激素(和神经系统)的调控:
■ 生长激素会促进骨骼建设——比如通过促进成骨细胞的增殖和合成代谢(也会激活破骨细胞,不过整体效果还是促进骨骼建设)——饥饿会提升体内的生长激素水平。
■ IGH-1(类胰岛素生长因子1)会促进骨骼建设——IGH-1会促进成骨细胞(还有软骨细胞)的增殖、分化和“矿化”,从而促进骨骼的合成代谢——饮食中的蛋白质和脂肪能提升(而碳水化合物则会降低)体内的IGH-1水平,从而促进骨骼建设。(注意碳水化合物对于胰岛素和IGH-1的影响几乎是相反的。)
■ 黄体酮也能抑制破骨细胞的活动,从而减少骨骼的分解代谢——睾酮在男性体内也有类似的功能。所以在更年期后,骨质疏松的概率都会大大上升——无论男女(不过女性的风险要大一些……)。
□ 交感神经系统会抑制骨骼建设,促进骨骼分解——它一方面会促进成骨细胞中的Esp基因的表达,该基因的蛋白质产物会降低骨钙素的生物活性;另一方面也会直接促进破骨细胞的分化(从而增加骨骼的分解代谢)。
□ 皮质醇会促进骨量的减少——当我们的身体处在各种压力(非物理压力)下时(还有进食后),皮质醇水平就会上升,而这种激素会让破骨细胞兴奋起来,从而加速骨量的减少。(另外,压力本身就会增加交感神经系统的活动……)
所谓的压力,除了精神压力、血糖波动压力、睡眠不规律、咖啡因之外,还有身体内的慢性炎症(炎症中的细胞因子会促进肾上腺分泌皮质醇)。
□ 脂肪细胞分泌的瘦素则会促进皮质醇分泌——我们知道,一个人的身体脂肪越多,瘦素水平也就相应越高,而由于瘦素在分子结构上类似于白介素6(IL-6)(炎症中一种主要的细胞因子),所以也能刺激肾上腺分泌皮质醇……
□ 瘦素还会抑制脑制造血清素,抑制与血清素相关的神经元的活动,增加交感神经系统的活动,从而抑制骨骼建设,促进骨量减少。
□ 长期过高的瘦素水平会引起瘦素抵抗,而在瘦素抵抗状态下,生长激素的分泌也会受到影响——这会进一步损害骨骼健康。
由于瘦素在骨骼上的各种捣乱,瘦素抵抗还被认为是骨质疏松的根本原因——在瘦素抵抗的情况下,瘦素水平会持续过高——而我们在上面看到,这会激活各种危害骨骼健康的生理通道。(也可以这样理解:瘦素参与调控全身能量代谢,而在瘦素抵抗状态下,身体内许多高耗能的活动都会被抑制——骨骼建设就是其中之一。)
所以,在瘦素抵抗的情况下,补钙、补D3、锻炼身体都无济于事……此时“沃夫法则”会失效——胖子反而更可能出现骨质疏松。
还有,因为瘦素会通过交感神经系统降低骨钙素的活性,所以胖子的心瓣膜、血管有更大的钙化风险(牙结石的生长速度也会更快)。
又因为骨钙素会提升胰岛素敏感度,所以瘦素抵抗会(在这方面)相关于胰岛素抵抗。
注意:肠源性血清素是由小肠(十二指肠)制造并分泌进血液循环的,占正常人体内血清素总量的95%;而上面讲到的(会促进骨骼建设的)脑源性血清素是由脑制造的,只占体内血清素总量的5%——由于血清素不能跨过血脑屏障,所以两者基本上井水不犯河水。它们在骨骼上的作用几乎相反,相互制衡——但这种平衡很脆弱:一方面,(我们已经看到)瘦素会抑制脑制造血清素;另一方面,低胆固醇、高碳水化合物会促进肠制造血清素……
许多研究发现,减少血液中的血清素(肠源性血清素)水平就能提高骨密度。
缺乏Lrp5基因的老鼠和人都会有与骨质疏松相关的症状(其血液中的血清素水平也很高)。
抑制Tph1基因会(降低血液中的血清素水平并)提高骨密度。
所以,如果体内的LDL水平低,血液中的血清素水平就很可能会上升,骨密度则会下降。
另一方面,肠嗜铬细胞制造血清素需要原材料——色氨酸,这是动物(包括人)体内量最少的氨基酸(在鱼类、禽类中含量相对多些),由于量少,(在我们吃肉之后),色氨酸在肠道内的吸收过程中很容易被“人多势众”的其他氨基酸排挤——而高水平的胰岛素能够促进肠道吸收色氨酸,从而提升血清素水平——什么最能提升胰岛素水平呢?
当然是大量的碳水化合物了。
大量摄入碳水化合物会(至少是暂时性地)提高血清素水平,从而抑制骨骼建设。
而如果发展出了胰岛素抵抗……那么体内的胰岛素水平持续过高,血清素水平也随之持续过高,这就正式走上了通向骨质疏松的(不归?)路。
另外,当食物进入肠道时造成的“腔内压感”,会促使肠道释放血清素……所以用餐次数和用餐量也会影响骨骼健康——一日多餐、暴饮暴食不会有好事。
甲状腺功能低,也会提升血清素水平。
另外,血液中的血清素水平过高,还会造成头痛、哮喘、咳嗽、关节炎……
所以,为了尽量减少骨质疏松的风险,我们应该少吃碳水化合物——那……应该生酮吗?
“生酮不是会增加骨质疏松的风险吗?”
生酮饮食中较少的碳水化合物,较多的动物蛋白和脂肪(以及由此而来的更低的血清素水平,更高的IGH-1(和LDL)水平……),都能促进骨骼的健康——不生酮反而更可能会增加骨质疏松的风险。
高蛋白质饮食还会增强肠道吸收钙的能力(钙摄入越少,这种增强效果越明显;当每日的钙摄入量超过1200mg时,这种效果基本上就没有了),并降低骨骼的分解率。
成骨细胞中的ATF4转录因子,(会促进更多的氨基酸进入成骨细胞和骨骼中),会促进新的骨质的产生——试验发现,高蛋白饮食能提升ATF4的表达水平,从而促进骨骼建设(饮食中的脂肪在这方面作用不明显)。
长期素食者往往有较低的骨密度。
我们已经知道,瘦素会通过交感神经系统降低骨钙素的活性;另一方面,即使没有瘦素(和Esp基因)的干扰,骨钙素也需要被“羧化”才能有活性(从而正常发挥作用)——这个羧化过程是由维生素K2完成的——所以当体内的K2水平低时,骨骼就难以接收到钙,而血管(还有心瓣膜)却容易沉积钙(钙化)。
正常饮食中的K2含量很少,我们肠道内的细菌会分泌一些K2,但量也不大——身体主要靠精密的回收机制,来维持维生素K2的水平——一般情况下,我们需要从饮食中摄入的K2并不多。
所以,K2水平低,主要是由于身体循环回收K2的机制出了问题——比如血液中的自由基过多(K2循环中的中间产物非常活跃,容易被氧化),或者肠道功能受损(尤其是在肠漏的情况下,K2的回收率会很低)。
胆囊切除后,身体也不能正常回收K2——需要不断地补充。
那要怎么补充维生素K2呢?
发酵食物(尤其是纳豆)中有一些K2,动物的内脏中也有一些——最集中的部位是心脏(尤其是心瓣膜),其次是血管、软骨——动物和人的身体为了防止它们钙化,把K2集中在这些部位;其次是动物的肝脏——这是K2的循环回收中心。
所以,吃动物的心脏、血管、软骨、肝脏,吃一些发酵蔬菜,能适当缓解K2缺乏的问题——但对保持K2水平最重要的是:修复肠道,减少炎症。
大致总结一下上文所述……:
如果要尽可能地减少骨质疏松的风险,就目前所知需要:
大幅减少碳水化合物的摄入,增加动物蛋白和脂肪的摄入。
减少各种“压力”——白天多见阳光、晚上少见人造光,尽量早睡……
减少用餐频率——既能提升生长激素水平,又能降低血清素水平。
恢复肠道健康——不吃谷物、豆类、奶制品、糖类、茄科植物,不摄入酒精。
补充维生素K2——多吃动物内脏(尤其是心、血管、软骨和肝脏),可以考虑吃些纳豆(尤其是级别不高的话)——也可以考虑补剂。
补充维生素D3——最好是多晒太阳(裸露至少40%的身体皮肤),不行就使用补剂(每天5000~10000IU)。
多做低强度活动(少做有氧运动)——家务劳动、走路、低速游泳等。
在瘦素敏感恢复后,再系统性地进行力量训练——此时“沃夫法则”才是有效的,此时锻炼也才能提升生长激素,从而促进骨骼建设。
另外,姜黄素和白藜芦醇,对增加骨质也可能有一定的效果——聊胜于无。
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