多补钙（或者多喝牛奶）？少吃“酸性食物”（比如肉）？
——可能会让骨骼越来越脆。
多补维生素D3？多做力量训练？
——可能有帮助，也可能没有。
一部机器的骨架只是在“支撑着”机器，而没有其他乱七八糟的“心思”，老实、可靠，甚至有些呆板、愚钝——我们也总倾向于这样来看待人体内的骨骼——但骨骼远不止是一种机械意义上的惰性结构（人体也不是一部机器），而是极其活跃、甚至高度耗能的器官。
在小孩子们成长时，骨骼当然在不断地在加长、强化、重组自己；而即使在人成年之后，它们也还不会固化不动：
它们是身体的矿物质（尤其是钙）仓库，不断地做着储存、调用、外派工作，维持身体的内环境平衡；它们也在不断地调整自身以适应环境——当外部的物理压力大时强化自己，压力小时弱化自己（所谓的“沃夫法则”）——所以，当人在无重力（或低重力）环境下生活了一段时间后，骨头都会变得很弱；而力量训练则会增加骨密度；所以……
——由于体重的负荷大，胖子们的骨骼也会很强？
——情况却往往相反。
骨钙素还会让胰腺里的β细胞分泌胰岛素，让脂肪细胞分泌更多脂联素，从而提升胰岛素敏感度。
成骨细胞和破骨细胞的活动性和影响力此消彼长，决定了我们是在接近、还是在远离骨质疏松。
作为身体内的细胞，它们都理所当然地受到各种激素（和神经系统）的调控：
■ 生长激素会促进骨骼建设——比如通过促进成骨细胞的增殖和合成代谢（也会激活破骨细胞，不过整体效果还是促进骨骼建设）——饥饿会提升体内的生长激素水平。
■ IGH-1（类胰岛素生长因子1）会促进骨骼建设——IGH-1会促进成骨细胞（还有软骨细胞）的增殖、分化和“矿化”，从而促进骨骼的合成代谢——饮食中的蛋白质和脂肪能提升（而碳水化合物则会降低）体内的IGH-1水平，从而促进骨骼建设。（注意碳水化合物对于胰岛素和IGH-1的影响几乎是相反的。）
■ 黄体酮也能抑制破骨细胞的活动，从而减少骨骼的分解代谢——睾酮在男性体内也有类似的功能。所以在更年期后，骨质疏松的概率都会大大上升——无论男女（不过女性的风险要大一些……）。
□ 交感神经系统会抑制骨骼建设，促进骨骼分解——它一方面会促进成骨细胞中的Esp基因的表达，该基因的蛋白质产物会降低骨钙素的生物活性；另一方面也会直接促进破骨细胞的分化（从而增加骨骼的分解代谢）。
□ 皮质醇会促进骨量的减少——当我们的身体处在各种压力（非物理压力）下时（还有进食后），皮质醇水平就会上升，而这种激素会让破骨细胞兴奋起来，从而加速骨量的减少。（另外，压力本身就会增加交感神经系统的活动……）
所谓的压力，除了精神压力、血糖波动压力、睡眠不规律、咖啡因之外，还有身体内的慢性炎症（炎症中的细胞因子会促进肾上腺分泌皮质醇）。
□ 脂肪细胞分泌的瘦素则会促进皮质醇分泌——我们知道，一个人的身体脂肪越多，瘦素水平也就相应越高，而由于瘦素在分子结构上类似于白介素6（IL-6）（炎症中一种主要的细胞因子），所以也能刺激肾上腺分泌皮质醇……
□ 瘦素还会抑制脑制造血清素，抑制与血清素相关的神经元的活动，增加交感神经系统的活动，从而抑制骨骼建设，促进骨量减少。
□ 长期过高的瘦素水平会引起瘦素抵抗，而在瘦素抵抗状态下，生长激素的分泌也会受到影响——这会进一步损害骨骼健康。
由于瘦素在骨骼上的各种捣乱，瘦素抵抗还被认为是骨质疏松的根本原因——在瘦素抵抗的情况下，瘦素水平会持续过高——而我们在上面看到，这会激活各种危害骨骼健康的生理通道。（也可以这样理解：瘦素参与调控全身能量代谢，而在瘦素抵抗状态下，身体内许多高耗能的活动都会被抑制——骨骼建设就是其中之一。）
所以，在瘦素抵抗的情况下，补钙、补D3、锻炼身体都无济于事……此时“沃夫法则”会失效——胖子反而更可能出现骨质疏松。
还有，因为瘦素会通过交感神经系统降低骨钙素的活性，所以胖子的心瓣膜、血管有更大的钙化风险（牙结石的生长速度也会更快）。
又因为骨钙素会提升胰岛素敏感度，所以瘦素抵抗会（在这方面）相关于胰岛素抵抗。
注意：肠源性血清素是由小肠（十二指肠）制造并分泌进血液循环的，占正常人体内血清素总量的95%；而上面讲到的（会促进骨骼建设的）脑源性血清素是由脑制造的，只占体内血清素总量的5%——由于血清素不能跨过血脑屏障，所以两者基本上井水不犯河水。它们在骨骼上的作用几乎相反，相互制衡——但这种平衡很脆弱：一方面，（我们已经看到）瘦素会抑制脑制造血清素；另一方面，低胆固醇、高碳水化合物会促进肠制造血清素……
许多研究发现，减少血液中的血清素（肠源性血清素）水平就能提高骨密度。
缺乏Lrp5基因的老鼠和人都会有与骨质疏松相关的症状（其血液中的血清素水平也很高）。
抑制Tph1基因会（降低血液中的血清素水平并）提高骨密度。
所以，如果体内的LDL水平低，血液中的血清素水平就很可能会上升，骨密度则会下降。
另一方面，肠嗜铬细胞制造血清素需要原材料——色氨酸，这是动物（包括人）体内量最少的氨基酸（在鱼类、禽类中含量相对多些），由于量少，（在我们吃肉之后），色氨酸在肠道内的吸收过程中很容易被“人多势众”的其他氨基酸排挤——而高水平的胰岛素能够促进肠道吸收色氨酸，从而提升血清素水平——什么最能提升胰岛素水平呢？
当然是大量的碳水化合物了。
大量摄入碳水化合物会（至少是暂时性地）提高血清素水平，从而抑制骨骼建设。
而如果发展出了胰岛素抵抗……那么体内的胰岛素水平持续过高，血清素水平也随之持续过高，这就正式走上了通向骨质疏松的（不归？）路。
另外，当食物进入肠道时造成的“腔内压感”，会促使肠道释放血清素……所以用餐次数和用餐量也会影响骨骼健康——一日多餐、暴饮暴食不会有好事。
甲状腺功能低，也会提升血清素水平。
另外，血液中的血清素水平过高，还会造成头痛、哮喘、咳嗽、关节炎……
所以，为了尽量减少骨质疏松的风险，我们应该少吃碳水化合物——那……应该生酮吗？
“生酮不是会增加骨质疏松的风险吗？”
生酮饮食中较少的碳水化合物，较多的动物蛋白和脂肪（以及由此而来的更低的血清素水平，更高的IGH-1（和LDL）水平……），都能促进骨骼的健康——不生酮反而更可能会增加骨质疏松的风险。
高蛋白质饮食还会增强肠道吸收钙的能力（钙摄入越少，这种增强效果越明显；当每日的钙摄入量超过1200mg时，这种效果基本上就没有了），并降低骨骼的分解率。
成骨细胞中的ATF4转录因子，（会促进更多的氨基酸进入成骨细胞和骨骼中），会促进新的骨质的产生——试验发现，高蛋白饮食能提升ATF4的表达水平，从而促进骨骼建设（饮食中的脂肪在这方面作用不明显）。
长期素食者往往有较低的骨密度。
我们已经知道，瘦素会通过交感神经系统降低骨钙素的活性；另一方面，即使没有瘦素（和Esp基因）的干扰，骨钙素也需要被“羧化”才能有活性（从而正常发挥作用）——这个羧化过程是由维生素K2完成的——所以当体内的K2水平低时，骨骼就难以接收到钙，而血管（还有心瓣膜）却容易沉积钙（钙化）。
正常饮食中的K2含量很少，我们肠道内的细菌会分泌一些K2，但量也不大——身体主要靠精密的回收机制，来维持维生素K2的水平——一般情况下，我们需要从饮食中摄入的K2并不多。
所以，K2水平低，主要是由于身体循环回收K2的机制出了问题——比如血液中的自由基过多（K2循环中的中间产物非常活跃，容易被氧化），或者肠道功能受损（尤其是在肠漏的情况下，K2的回收率会很低）。
胆囊切除后，身体也不能正常回收K2——需要不断地补充。
那要怎么补充维生素K2呢？
发酵食物（尤其是纳豆）中有一些K2，动物的内脏中也有一些——最集中的部位是心脏（尤其是心瓣膜），其次是血管、软骨——动物和人的身体为了防止它们钙化，把K2集中在这些部位；其次是动物的肝脏——这是K2的循环回收中心。
所以，吃动物的心脏、血管、软骨、肝脏，吃一些发酵蔬菜，能适当缓解K2缺乏的问题——但对保持K2水平最重要的是：修复肠道，减少炎症。
大致总结一下上文所述……：
如果要尽可能地减少骨质疏松的风险，就目前所知需要：
大幅减少碳水化合物的摄入，增加动物蛋白和脂肪的摄入。
减少各种“压力”——白天多见阳光、晚上少见人造光，尽量早睡……
减少用餐频率——既能提升生长激素水平，又能降低血清素水平。
恢复肠道健康——不吃谷物、豆类、奶制品、糖类、茄科植物，不摄入酒精。
补充维生素K2——多吃动物内脏（尤其是心、血管、软骨和肝脏），可以考虑吃些纳豆（尤其是级别不高的话）——也可以考虑补剂。
补充维生素D3——最好是多晒太阳（裸露至少40%的身体皮肤），不行就使用补剂（每天5000~10000IU）。
多做低强度活动（少做有氧运动）——家务劳动、走路、低速游泳等。
在瘦素敏感恢复后，再系统性地进行力量训练——此时“沃夫法则”才是有效的，此时锻炼也才能提升生长激素，从而促进骨骼建设。
另外，姜黄素和白藜芦醇，对增加骨质也可能有一定的效果——聊胜于无。
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