曹操入城，即传令退了所决之水，出榜安民；一面与玄德同坐白门楼上。关、张侍立于侧，提过擒获一干人来。吕布虽然长大，却被绳索捆作一团，布叫曰：“缚太急，乞缓之！”操曰：“缚虎不得不急。”
某日，一个病人家属来北院代诊，病人是一个67岁的男性，主诉为突发左侧肢体麻木1周，现在有所缓解。家属带来的MRI片子惨不忍睹，这些片子是打印在纸上的，清晰度本来就不够，加之又卷起来过，更是看不清楚（图1）。
图1. 患者头颅MRI，片子清晰度不够，似乎是多发微出血病灶
人不来，片子也看不清，看病不带这么看的，我只能大致判断这是血源播散疾病，转移性肿瘤，寄生虫、结核、真菌都有可能。叽里呱啦说了一大堆诊断以后，我建议住院详细检查，不过家属听到这么多可能后心生怀疑，于是就没下文了。一周后，护士长要我帮忙看一个熟人，也不知道她在病人那里怎么吹嘘的，他们兴冲冲跑来了，我一看，咦？不就是上周看到的片子吗，离病人3米开外有一个我熟悉的身影——上周我见到的家属。望见彼此我们都有点尴尬，不过还是心照不宣地继续接洽下去。家属回去后果然嫌北院庙小，又上其他地方找专家看了，专家说这个是淋巴瘤，接下来的几天时间他们就在那里忙乎做PET-CT的事，然而PET-CT并没有提供肯定的结论，颅内多发FDG高代谢病灶，肿瘤和炎症均不除外。（图2）当天病人就住院了。
图2. PET-CT见颅内多发FDG高代谢病灶
这个患者大约在10天前突发左侧半身麻木，但并没在意，过了几天后才去医院检查，头颅CT见颅内多发高密度病灶，病灶周围有水肿，考虑转移性肿瘤（图3），建议行头颅MRI增强，然后就拍了我们上面见到的片子。床位医生是小王毅，这是一个很认真的小伙儿，医学基础十分扎实，他在查体的时候听到二尖瓣听诊区及三尖瓣听诊区明显收缩期杂音，当天上午就联系了心超，心超果然见到二尖瓣上的赘生物。（视频）那这个病人心脏有什么原发问题呢？原来这个病人有扩张性心肌病及房颤史，平时服用地高辛控制心率，但没有服用华法令。
图3. 头颅CT可见多发高密度病灶，考虑为出血灶。先看磁共振，再看PET-CT，最后看CT这难道是倒叙手法？
视频 二尖瓣赘生物
扩张性心肌病
扩张型心肌病是一种原因未明的原发性心肌疾病。本病的特征为左或右心室或双侧心室扩大，并伴有心室收缩功能减退，伴或不伴充血性心力衰竭，室性或房性心律失常多见。扩张性心肌病常伴有不同程度的二尖瓣关闭不全和返流，高速血流容易导致内膜损伤，损伤部位很容易形成血栓，血小板和纤维蛋白沉积形成 McCallum斑，如加上细菌感染，则会发展成为感染性心内膜炎。
小王追问病史，大约在4个月前，患者每隔2-3天出现发热，一般38.5摄氏度，但患者并无特别不适，但自那时起体重下降20斤，4个月前患者在外院做了包括心超在内的各项检查，均无特别发现，入院后患者辅助检查结果：红细胞4.28*10^12/l↓，血红蛋白：118g/L↓, WBC：6.41*10^9/l, PLT:173*10^9/l , RF：35↑（<20），CRP:34.8↑(<8)，腰穿压力180mmH2O，生化常规正常，后来细菌，结核，真菌，肿瘤均未发现，寄生虫抗体和T-spot均阴性。你可能猜到了，这是一个亚急性心内膜炎患者。
亚急性细菌性心内膜炎和卒中
亚急性感染性心内膜炎多发生于风湿性心瓣膜病（如二尖瓣与主动脉瓣关闭不全）及某些先天性心脏病（如室间隔缺损，动脉导管未闭与二叶主动脉瓣）。本病病原多为条件性致病菌，以草绿色链球菌最为常见。由于致病菌毒力弱，患者起病缓慢，症状非特异且隐袭，如全身不适、疲倦、低热及体重减轻等。查体方面心脏听诊是必不可少的，大多数左心心内膜炎患者听诊时可闻及心脏杂音，而右心心内膜炎的心脏杂音并不常见，其他特异性体征包括：詹韦氏斑——手掌和足底的非触痛性红斑，Osler结节——指（趾）端、大鱼际和小鱼际隆起处柔软的紫红色皮下结节（图4）。
图4. 詹韦氏斑——手掌和足底的非触痛性红斑，Osler结节——指（趾）端、大鱼际和小鱼际隆起处柔软的紫红色皮下结节
卒中是感染性心内膜炎常见并发症，MR检查发现80%感染性心内膜炎患者颅内存在脑血管病灶，特别是微出血灶，但绝大多数患者没有神经系统表现，仅10-35%的患者会出现急性脑栓塞的症状，缺血性卒中占所有神经系统并发症的40-50%，其余还有脑膜反应 (2-20%), 脑脓肿 (12%), 真菌性动脉瘤(9%)和颅内出血(5%)。对于合并卒中的患者来说，抗感染是必须的，这一点毋庸置疑，但是否使用抗凝药物是存在争议的，抗凝药物并不是治疗感染性心内膜炎必须的，但有时患者会有机械瓣膜、房颤或高凝状态等合并情况，因此要个体化选择。如若患者发病前已经抗凝了，那就让抗凝继续下去吧，据说可以减少赘生物体积及降低脑血管病并发症风险。如若机械瓣膜患者发生脑出血，应停止原先抗凝药，改用低剂量低分子肝素抗凝。抗血小板药物似乎理论上可以阻止赘生物生成，但证明其有效的证据并不充分。不建议对患者进行静脉溶栓，静脉溶栓带来的风险可能大于获益，这些患者更可能出现梗死灶的出血性转化、动脉瘤破裂以及动脉炎相关血管的破裂。Jiad E, et al. When the heart rules the head: ischaemic stroke and intracerebralhaemorrhage complicating infective endocarditis[J]. Pract Neurol 2017;17:28–34.
下午，病人家属找我来诉苦了：王医生1个小时前抽了满满一大管的血，说要去做培养，现在又要抽了，而且还说1个小时之后还要抽！血都要被抽光啦！人本来就体质虚，哪里经得起这么抽的，……。我说：“缚虎不得不急！”亚急性心内膜炎需要抽血做培养，但有时一次抽血不见得有阳性结果，需要多次查验，不过具体怎么抽我也并不清楚，所以后来我特地请教了小王。
小王如是说
以前在感染科实习的时候，对于未经治疗的亚急性患者，第一日间隔1小时采血1次，共3次，每次抽静脉血10-20ml做厌氧菌和需要菌的培养，那基本是一根试管全部灌满，我觉得他抽的量还不够呢。如次日未见细菌生长，需要重复采血3次后再开始抗生素治疗。2周内用过抗生素或者采血、培养技术不当，常降低血培养的阳性率，因此对于已用过抗生素者，应停药2～7天后采血。如果病情紧急，患者应在入院后3小时内，每隔1小时1次共取3个血标本后立即开始治疗。在近期未接受过抗生素治疗的患者血培养阳性率可高达95%以上，其中90%以上患者的阳性结果为入院后第一日采取的标本。此病为慢性感染，不需要在体温升高时抽血。
所以晚查房时，我就跟病人家属打预防针了，如果今天血培养没有结果的话不排除明天继续抽血的可能，抽掉一点血能再长回来，可是错过检测的时机是没法弥补的，家属无奈地表示理解。不过好在第二天检验科就打电话来：发现革兰氏阳性球菌，具体菌种还在鉴定中。我们给予患者青霉素480万U q6h和庆大霉素12万U q12h，同时给予低分子肝素抗凝，地高辛和倍他乐克控制心率。又过了两天，正式的血培养报告出来了，是变异链球菌，它对所有抗生素敏感。
变异链球菌
早在1924年Clarke已经报告过变异链球菌是龋齿的病原菌。这种菌在普通培养基中呈球形，而在葡萄糖培养基中菌体变长，所以叫作变异链球菌。变异链球菌是龋齿最主要的病原菌。TonomuraS等发现，约有8%的日本人携带一种含胶原蛋白的特殊变异链球菌。但在脑出血患者中，约有30%的人携带这种变异链球菌。由此推算，携带这种变异链球菌的人，其脑出血发病风险比其他人高出约3倍。动物实验中，研究人员用一种特殊设备破坏实验鼠的脑血管使其出血，并从人类脑出血患者唾液中采集这种变异链球菌投放到这些实验鼠的血管中。结果发现，投放变异链球菌的实验鼠的脑血管出血量比对照组实验鼠多五六倍，这种变异链球菌的胶原蛋白会富集到血管破损处，妨碍血管修复，从而导致出血增加。研究人员说，健康人携带此类变异链球菌并无太大问题，但对于高血压患者、吸烟者等血管较脆弱的人群，就容易引发脑出血。Tonomura S, et al. Intracerebral hemorrhage and deep microbleedsassociated with cnm-positive Streptococcus mutans;a hospital cohort study. Sci Rep. 2016; 6: 20074.
那这位患者口腔卫生情况如何呢？直接看照片吧。（图5）
图5. 患者口腔卫生状况堪忧，满嘴都是龋齿
经过6周的抗生素治疗后，患者转去胸外科进行换瓣手术了，手术顺利，患者家属后来发过一条消息向我们表示由衷的感谢。
后记
这个病例诊断方面我基本没费什么脑子，因为小王在一天之内完成了所有的关键性诊断步骤，让我着实体验了一把当太上皇的感觉，唯独抽血我向病人解释了一下。医学上有很多看似残忍和多余的操作，其背后是有理论依据的，缚虎不得不急，我们残忍对待的并不是病人，而是导致疾病的元凶，手段不够狠毒有时会让凶手逃脱，反而对病人造成伤害，是为霹雳手段菩萨心肠。
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