当怀疑有特殊原因导致的脑出血，例如脑部动静脉畸形、脑部肿瘤、淀粉样血管变性等，医生一般建议再做个 头颅MRI（核磁），进一步明确脑出血的病因。
核磁上脑出血的表现，困扰医生的难题
长期以来，核磁诊断脑出血一直是个问题，CT 上很容易诊断出脑出血，颅内高信号首先考虑出血。但是到了MR上，由于不同时期的脑出血会导致血液的不同状态，而不同的状态会导致不同的核磁影像学（T1、T2、DWI 各种高信号、低信号，绕的你头痛，让人崩溃。）改变。
再次强调！！！正因为这个原因，所以脑卒中首选的检查是头颅CT（NCCT）
很多老师想出了各种各样的方法记忆脑出血的MR信号变化，运用了比喻，肢体、数字、绕口令等方法，实际上，记住脑出血的MR影像变化，最好的方法还是掌握脑出血病理生理学特点，理解血红蛋白从「氧合血红蛋白」、「脱氧血红蛋白」、「高铁血红蛋白」到含铁学黄素的变化规律。
脑出血的一生（红细胞的演变）
人体中，氧气的快递员（红细胞）每天不停歇的在血管中快速的奔跑，一切井然有序，
突然，有一根脑部血管破裂了，血液哗的一下流出来，裹挟着不明就里的红细胞。
超急性期（<24 小时）
超急性期是指出血的即刻，流出的血液尚未凝固，一般仅持续数分钟到数十分钟。
（红细胞的演变）这个阶段，红细胞们虽然不开心，但是因为之前他们都携带着充足的氧气，满腔氧合血红蛋白。他们天真烂漫，自由自在，没什么顺磁性，对核磁根本不影响。
超急性期尚未凝固的血液表现出血液的长 T1 长 T2 特性，因此在 T1WI 上表现为略低信号，在 T2WI 上呈现高信号。
急性期（1-3 天）
急性期一般为出血后 3 天内，血肿已经凝为血块，在这一期红细胞的细胞膜保持完整，细胞内的氧合血红蛋白释放出氧变成脱氧血红蛋白。
（红细胞的演变）红细胞的处境变得艰难了，氧气满满的血管没有了，他们被迫流落到没什么氧气的脑组织、脑室、蛛网膜下腔中。现实就是这么残酷，满腔的氧合血红蛋白根本保不住，一点一点变成脱氧血红蛋白。
红细胞们挣扎呐喊，他们不能就这样屈服于现实，即使没有氧合血红蛋白又怎样，他们要顺应形势，做时代的弄潮儿，发出属于自己的信号。他们利用脱氧血红蛋白，干扰 T2 弛豫时间，在 T2 像上留下自己的痕迹。
血肿 T2 弛豫明显缩短，在 T2WI 或 T2*WI 上表现为低信号。脱氧血红蛋白对 T1 值的影响较小，因此该期血肿在 T1WI 上信号变化不明显，常表现为略低信号或等信号。
脑出血急性期
核心区域 T1 等信号（左），T2 低信号（右边）
亚急性早期（4-7 天）
亚急性早期一般为出血后第 4 天到 7 天。红细胞的细胞膜尚能保持完整，细胞内开始出现正铁血红蛋白，而细胞内正铁血红蛋白的出现一般从血肿周边向中心逐渐发展。
（红细胞的演变）时间一点一点过去了，氧气越来越少，即使脱氧血红蛋白也保不住了。这真的就是他们的命运吗？所有脱氧血红蛋白都是不甘而愤怒的，他们牢牢抱成团，以此抵抗命运的不公。可即使如此又能怎样，抱成团的脱氧血红蛋白在命运面前仍是不堪一击，他们从外到内，慢慢变成氧含量更少的高铁血红蛋白/正铁血红蛋白。
因此在 T1WI 上血肿从周边向中央逐渐出现高信号。早期血肿在 T2WI 上不表现为高信号，一般仍为低信号。
脑出血亚急性早期
T1 低信号核，高信号环（左），T2 低信号（右）
亚急性后期（7 天-14 天）
亚急性晚期一般为出血后 7 天到 14 天。该期红细胞完全崩解，血肿内主要以正铁血红蛋白为主，但血肿的周边的巨噬细胞吞噬了血红蛋白并形成含铁血黄素。
后期，红细胞的细胞膜开始破裂，正铁血红蛋白溢出到细胞外，红细胞的破裂一般也是从血肿周边逐渐向中心发展。
（红细胞的演变）昂首问苍天，苍天饶过谁？命运的大手一把抓来，所有的红细胞都碎了一地，高铁血红蛋白散落着，哭泣着，茫然四顾着。
即使妥协如此，难道还不能逃此厄运？那么，呐喊吧，扼住命运的喉咙吧，让暴风雨来的更猛烈些吧，他们要发出最强 T1 / T2 双信号！
血肿在 T1WI 上仍表现为高信号，在 T2WI 上表现为从血肿周边向中心逐渐蔓延的高信号。
慢性期（14 天到数月）
慢性期一般为出血 14 天至数月以后。血肿逐渐吸收或液化，病灶周边的巨噬细胞内有明显的含铁血黄素沉积。
（红细胞的演变）命运震怒不已，这些轻贱如蝼蚁的红细胞，居然妄图改天换地，哼，不过是蚍蜉撼树罢了。他派出吞噬细胞，做最后的清算。一夕之间吞噬大军碾过，没有一个血红蛋白逃脱，他们被吞噬，被降解，变成一个个如行尸走肉般的含铁血黄素。
他们从未如此顺从过，如此屈服于命运，没有什么可以发出的了，T1 与 T2 都暗淡了。
因此该期血肿逐渐演变为液化灶，在 T1WI 上为低信号，在 T2WI 上为高信号；
脑出血慢性期
T1 低信号（左），T2 低信号（右）
从故事到知识
整理汇总一张核磁上的脑出血信号变化表：
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