有同学问，交叉互换不是实现了一对等位基因的重组吗？
我来回答。错。交叉互换虽然交换了同源染色体上的一对等位基因，但等位基因绝不可以重新组合，它是通过交换等位基因，间接实现了一条染色单体上的基因组合不同了，导致染色单体上的非等位基因重新组合。基因重组的概念是有性生殖过程中，控制不同性状的基因（非等位基因）重新组合，产生重组配子，有可能使后代产生重组性状的现象。交叉互换和自由组合都能实现非等位基因的重新组合，其中交叉互换实现的是连锁型的非等位基因重新组合，自由组合实现的是独立遗传型的非同源染色体上的非等位基因重新组合，一对等位基因的交叉互换或性状分离，都是假冒的基因重组。概念一定要清晰。
有同学问：基因工程中的黏性末端如何理解？
我来回答。限制酶是基因工程的常用工具之一，它有很多种，有特异性，只能识别双链DNA的特定核苷酸序列，并在特定的某两个核苷酸之间的磷酸二酯键断开，如果在识别序列的中轴线两侧切开，就会产生黏性末端，之所以称为黏性末端，是因为这样的双链DNA末端，有条链突出来，比另一条链长一些，这段突出来的单链片段，可以与之突出序列相同的黏性末端发生自然连接，形成氢键，再用DNA连接酶，就能连接成新的重组DNA。黏性末端的含义有一定争议，当指能否拼接时，黏性末端可特指突出来的那个单链片段；当指由某种限制酶识别并切割后产生的末端时，除了突出来的部分，还要把可能具有的平齐部分补全，整体才算黏性末端。
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有同学问：碳循环中消费者、分解者和化石燃料如何判定？
我来回答，碳循环图中，先找双向箭头，确定生产者和大气二氧化碳库，生产者多出，二氧化碳库多进。接下来再找分解者，分解者是多进一出，因为动植物遗体残骸要给分解者，一出是分解者的分解作用。接下来再找消费者，消费者特点是有进有出，并且必有一个箭头指向分解者，而化石燃料虽然也有进有出，但没有箭头指向分解者，因为化石燃料不会有遗体残骸给分解者，而消费者一定有遗体残骸，分解者又难以直接分解化石燃料，化石燃料通常需要燃烧作用来产生二氧化碳。
有同学问，肾上腺素作用于靶细胞一定是体液调节吗？
我来回答，不一定。因为肾上腺素有双重角色，它既可以作为神经递质，又可作为激素。那如何区分呢？关键看是什么地方分泌的。如果是由神经元分泌的，那通常就是神经递质，它会释放到突触间隙中，作用于下一神经元或肌肉或腺体细胞，这个调节过程就是神经调节，没有体液调节。但如果肾上腺素是由肾上腺髓质分泌的，那它就是激素，它会释放到血浆，通过血液循环，最终作用于靶细胞，那么整个过程就是体液调节。当然，植物性神经中的交感神经也可作用于肾上腺髓质，促进肾上腺素分泌，然后再作用于靶细胞，这个过程就复杂一些，是神经-体液调节。
有同学问，过敏反应和普通体液免疫有何区别？
我来回答。过敏反应就是一类特殊的体液免疫，引发的物质是外来的过敏原，过敏原可以看成是特殊的抗原，但是过敏原一定是外来的。而抗原可外来也可内生，过敏原可以是大分子或小分子，但抗原一般都是大分子。过敏反应和体液免疫都会产生抗体，但过敏反应产生的抗体会吸附在某些细胞表面，这些致敏细胞将来再次接触相同过敏原以后，会产生组织胺，从而增大毛细血管的通透性，使组织水肿，而体液免疫的抗体不会吸附在细胞，而是主要分布在血清中。过敏反应第一次无症状，第二次才有过敏症状，而普通体液免疫第一次就有症状，而症状比较重，而第二次症状很轻，甚至无症状。过敏反应发作迅速，反应剧烈，消退较快，有一定的遗传倾向，并与环境相关。
有同学问，如何理解并掌握血糖调节的机理？
我来回答。血糖调节是一个非常复杂的过程，高中阶段主要是要记住，血糖的三个来源、三个去路和三种激素。肝脏和肌肉中细胞中糖原的分解或合成的快慢，细胞吸收和利用葡萄糖的速率等等，都会影响血糖的含量，人体是通过激素来调节糖代谢速率的，最主要的激素是胰岛素和胰高血糖素。胰岛素能促进组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖，从而使血糖降低；而胰高血糖素能促进肝糖原水解、并促进非糖物质转化为葡萄糖，从而升高血糖。血糖较低时，可直接促进胰高血糖素分泌，而抑制胰岛素分泌，血糖较低的信息也可传至下丘脑，再由下丘脑的传出神经通过神经递质，来促进胰高血糖素和肾上腺素的分泌，并抑制胰岛素分泌；血糖较高时，可直接促进胰岛素分泌，而抑制胰高血糖素分泌，血糖较高的信息也可传至下丘脑，再由下丘脑的传出神经通过神经递质，来促进胰岛素分泌和抑制胰高血糖素分泌；
胰岛A细胞分泌的胰高血糖素可以通过旁分泌的作用刺激胰岛B细胞释放胰岛素，且胰高血糖素引起的血糖升高进一步引起胰岛素释放。
而胰岛素可以旁分泌的方式直接作用于相邻的A细胞，抑制胰高血糖素的分泌，但胰岛素降低血糖可间接引起胰高血糖素的分泌。
胰岛素还可通过作用于下丘脑神经元，而抑制胰高血糖素的分泌。
有同学问，静息和动作电位的绝对值或峰值如何分析？
我来回答。神经细胞产生静息电位的直接原因是钾离子外流，间接原因是细胞主动运输吸收钾离子，在细胞内积累了极高的钾离子浓度，这样在静息电位时，打开钾离子通道，钾离子才能外流，外流的部分钾离子并未改变细胞内外的钾离子内高外低的局面，但使得细胞膜外有了更多的阳离子，从而表现出外正内负的静息电位。一般来说，细胞内钾离子浓度不易改变，当人为改变细胞外液的钾离子浓度时，静息电位的绝对值会有影响。如果增大细胞外液的钾离子浓度，会导致钾离子内外的浓度差减小，从而导致静息电位的绝对值减小，而降低细胞外液钾离子浓度，就会增大静息电位的绝对值，之所以是绝对值，因为静息电位通常测到的就是负值。
神经细胞产生动作电位的直接原因是钠离子内流，间接原因还是细胞主动运输排出钠离子，在细胞外积累了极高的钠离子浓度，这样在兴奋产生动作电位时，打开钠离子通过，钠离子才能内流，内流的部分钠离子并未改变细胞内外钠离子外高内低的局面，但使得细胞膜内有了更多的阳离子，从而表现出外负内正的动作电位。一般来说，细胞内钠离子浓度也不易改变，当人为改变细胞外液的钠离子浓度时，动作电位的峰值会有影响。如果增大细胞外液的钠离子浓度，会导致钠离子内外的浓度差更大，从而导致动作电位的峰值增大，而降低细胞外液的钠离子浓度，会导致动作电位峰值减小，甚至无法形成动作电位。
有同学问：氧气、二氧化碳和葡萄糖在人体浓度高低如何分析？
我来回答。氧气从外界空气进入肺泡，肺泡腔氧浓度大于肺毛细血管内的血浆，再大于肺中红细胞，当血液液到其他组织时，红细胞中氧浓度大于血浆，再大于组织液，再大于细胞质基质，再大于线粒体内，沿着氧气运行的方向，氧气只能从高浓度到低浓度扩散。要特别注意，肺中血浆氧浓度大于红细胞，而其他组织血浆氧浓度小于红细胞，完全相反。一般来说，肺动脉中的氧浓度小于肺静脉，因为肺能补充更多氧，而体循环中的其他组织的动脉端氧浓度大于静脉端，因为组织耗氧。二氧化碳总体与氧气浓度大小关系是相反的。
葡萄糖浓度的高低，通常来说，动脉端的葡萄糖浓度大于静脉端，因为组织会消耗葡萄糖，但是有一个例外情况，饥饿时，肝动脉端的葡萄糖浓度还小于静脉端，因为肝糖原分解释放出葡萄糖。
有同学问：如何掌握人体的九大系统的知识？
我来回答。可以记一个口诀：生动免分神，寻呼笑尿人。
生，即是生殖系统，负责形成生殖细胞和繁殖后代；动，即是运动系统，负责全身的运动。免，是免疫系统，分，是内分泌系统，神，是神经系统。其中，免疫系统、内分泌系统、神经系统，这三个系统是重要的调节系统，以神经调节为主导，内分泌系统的体液调节和免疫系统的免疫调节为辅助。
寻，是循环系统，包括血液和淋巴循环系统。呼，是呼吸系统，负责吸氧排二氧化碳；笑，是消化系统，主要负责吸收水及多种营养；尿，是泌尿系统，主要负责把血浆滤为原尿，再重吸收大部分的水和一部分的盐，并重吸收几乎所有的葡萄糖，形成尿。寻呼笑尿，这四个系统，全是物质交换的系统。
通过对这个口诀的记忆和理解，就能较好掌握人体九大系统。有时还有排泄系统的说法，排泄系统通常是指泌尿系统和皮肤，还包括消化道有一定的排泄胆汁等，由这三部分共同构成的一个复合系统。
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有同学问：测交后代3比1，到底有哪些原因？
我来回答。这确实是一个值得思维发散的遗传学问题。如果是一对等位基因的杂合子，测交后代一般是1比1的性状分离比，而此时却出现了3比1，可设想，由一对等位基因控制的性状，被测交的个体不止是一种基因型，而是有大A大A和大A小a等量混合在一起，此时被测交的个体隐性基因频率是4分之1，所以测交后代会出现3比1。
还可设想，由一对等位基因控制的性状，被测交个体就是杂合子，但是该杂合子产生的配子，显性和隐性基因的配子存活率不同，比如隐性基因的配子有3分之2死亡，而显性配子全部存活，那么测交后代也可以产生3比1的性状分离比。
第三种设想，由两对等位基因控制的性状，被测交个体就是完全杂合子，只要有一个显性基因就能表现显性性状，那么完全杂合子与双隐性个体测交，后代本来是4种表现型且数量均等，但由于前三种加在一起，也就变成3比1的性状分离比。
杂交育种不一定要连续自交，为什么？
我来回答。第一，动物不可自交，杂交育种可用于动物，动物不能通过连续自交来纯化。
第二，有很多植物可以无性繁殖，甚至无性繁殖比有性生殖更容易，比如马铃薯和草莓，有性杂交育种获得的优良品种可通过杂种的无性繁殖来传代。
第三，若优良性状都是隐性性状，那它一定就是纯合子，那就不用自交。
第四，有些植物的杂种涉及的基因太多，难以获得纯合子， 那就年年制种，保留具有互补型的纯合子年年自交留种，相互杂交即可获得杂交种子。
第五，有些杂种优势可能是不完全显性，只有杂合子性状优良，显性和隐性纯合子性状不优良，那就不能获得纯合子，也需要年年制种。
有同学问，搅拌离心使噬菌体的DNA与蛋白质分离，不对吗？
我来回答。确实不对。搅拌的目的是使噬菌体颗粒与细菌菌体脱离吸附而分离，离心的目的是使上清液析出较轻的噬菌体颗粒，使沉淀物留下较重的已感染但未裂解的大肠杆菌菌体。所以搅拌离心的真正目的，都不是将DNA与蛋白质分离，因为噬菌体颗粒并不等同于噬菌体蛋白质，因为里面还可能残留有少量的DNA，DNA侵染进入宿主细胞的效率并不是百分之一百的。那么这个实验中，真正让DNA与蛋白质分开的技术到底是什么呢？应该是同位素标记法，如果没有个这个方法，就无法单独追踪DNA或蛋白质中的某一种物质的去向，就无法证实亲子代DNA有连续性，而蛋白质未表现出连续性。
有同学问：遗传类型的假冒高仿，如何区分？
我来回答：这是一个非常复杂的问题，但也可以找到一些常见的例子。比如一对等位基因的遗传，有时也可以出现九三三一的变式，看起来像是两对基因的自由组合定律，但它可能是大A大A和大A小a的两种等比例基因型进行的自由交配，由于小a的基因频率占到四分之一，自由交配后代的性状分离比就是15比1，这是假冒的自由组合定律。
再比如两对等位基因的遗传，比如完合杂合子测交，后代可以是三比一，三比一让人感觉像是一对等位基因的分离定律，其实它是自由组合定律的变式情况，双显或单显基因型可以都表现相同表现，造成的一个假像。
还比如从性遗传，基因明明在常染色体上，但性状表现得可与性别相联系，但却不是伴性遗传，因为伴性遗传的基因要在性染色体；伴X遗传的杂合雌性和隐性雄性杂交，这种测交，后代雌雄每一种性别都有显性和隐性，且比例都是一比一，看不出是伴性遗传，造成常染色体遗传的假像。
所以我们要多总结这些不同遗传之间的相同点和不同点，从而透过假像，把握遗传的本质。
在生物学的复杂交配问题基因频率的算法中，比如满足遗传平衡定律各种条件的随机交配，利用亲代父母方产生的配子的基因频率，来进行计算，速度很快，效果很好。但要注意记住公式。后代中，大A与小a的基因频率之和，等于1，而且，大A大A基因型频率等于大A基因频率的平方，小a小a的基因型频率等于小a基因频率的平方，而杂合子大A小a的基因型频率等于大A基因频率与小a基因频率之积的两倍。
有时还有复等位基因的随机交配问题，比如A1、A2和A3，它们是复等位基因关系，遗传平衡状态下，A1A1纯合子基因型频率，还是等于A1基因频率的平方，而A2A3基因型频率，等于A2和A3基因频率之积的两倍，依然符合相应公式。
在复杂交配，比如多种不同基因型的显性个体，共同去测交，要算测交后代总的分离比，也有必要对多种不同基因型的显性个体，先计算其基因频率的种类及其比例，以方便计算测交后代的种类及分离比。
有同学问：为何三比一的性状分离比并不都是子二代植株上统计的？
如果是种子种皮和果皮性状，还是在子二代植株上结的种子，才能看到子二代种皮或果皮的性状分离。
这涉及植物有性生殖的历程，植物有性生殖时，某一代的个体，最初是从受精卵细胞开始算起的，有些植物性状并不会在植株上体现，比如种子性状，就算子二代植株上结有种子，这种子的子叶已经不是子二代，而是子三代了，如果统计子叶的性状分离比，应该到子一代植株上结的种子进行统计，因为子一代植株上结的种子的子叶，是子一代的下一代，即子二代。
我来回答：孟德尔对豌豆七对相对性状的性状分离的观察和统计，是在子一代植株或子二代植株上进行的，原因是有些性状是种子中子叶的性状，F1植物上种子的子叶已经是F2个体了。
有同学问：为何遗传题计算局部中的局部概率极易出错？
再比如：大A大A和大A小a两种个体，比例为一比二，它们共同与大A小a去杂交，问后代显性个体中杂合子的概率。这种题，有些同学极易出错，有同学是这样想的，他想：占三分之二的杂合子与另一杂合子杂交，后代显纯、显杂和隐性比例为一比二比一，去除隐性后，显杂就占其中的三分之二，再与之前的三分之二相乘，就是九分之四，再用占三分之一的显纯，与杂合子杂交，后代有一半是杂合，这部分就是三分之一乘以二分之一，即六分之一，九分之四加上六分之一，得十八分之十一，这个结果是错误的。就是过早的去除了隐性，应该先把隐性算进去，把所有三种基因型的分数都算完后，再去除隐性，再来算杂合在显性中的占比，就不会错。当然，还有更简单方法，就是用配子，或基因频率来计算。
比如：杂合子大A小a，自交产生的子一代，显性个体中杂合子的概率是三分之二，而这部分在整个子一代中的概率是二分之一，同一部分，它的绝对量不变，但它在所研究的范围发生变化时，占比即发生变化。
我来回答。概率通常就是一个分数，就是某个局部在整体中的占比，由于题目问句的千变万化，越难的题，问句一般越复杂，当然就容易出错了。
自由组合遗传题，一定可用拆分组合法吗？
我来回答。多数情况可以，但少数特殊情况不可。拆分组合法，解决自由组合题时，通常可以把多对基因，或多对相对性状，拆分为一对一对的基因或相对性状的分离定律来计算，最后再用乘法，实现自由组合。但在少数特殊情况，如有些性状不可自由拆分组合时，则不能用拆分组合法。比如某植物有大花、小花和无花，还有红花和白花，那它完全杂合子自交后代的表现型种类是不是三乘二等于六呢？不是，因为无花的，不可对应颜色的，所以要用列举法，或称为棋盘法，就更准确了，可算得是5种表现型。还有某种植物有大小A和大小B两对基因自由组合，但雄性配子大A大B致死，问你完合杂合子自交后代的性状分离比，怎么算？应该用棋盘来列举，后代是五三三一的性状分离比。
为何豌豆杂交要去雄，玉米却不要？
我来回答。豌豆是雌雄同株两性花，同一朵花可自花传粉而进行自交，对豌豆进行杂交，就要防止母本自交，所以豌豆需要对母本去雄，使得母本上所结种子都是杂交的产物；而玉米是雌雄同株单性花，单性花不可能进行自花传粉，虽然玉米可进行同株异花传粉，这样也能进行自交，对玉米杂交时也需要防止自交，但玉米的单性花，只要对母本的花进行了套袋，就可杜绝其进行同株异花传粉，所以玉米不需要去雄。但不管豌豆和玉米，杂交时，都需要套袋，以防止外来花粉的干扰。
精子中的染色体可能都来自母方，对吗？
我来回答。对的，可能。首先要搞清楚，精子是某雄性个体产生的，该雄性个体并不是这个精子的父方，因为精子不是孩子，精子还不是后代，所以，精子的父方母方，要追溯到产精子的这个雄性个体的之前的父方和母方。若之前的父方基因型为大A大A大B大B，母方基因型为小a小a小b小b，则该雄性个体基因型为大A小a大B小b，则可推断，其产生的精子可能是大A大B、大A小b、小a大B，小a小b。其中小a小b，就代表全部来自之前的母方，所以这是完全可能的。此题涉及的知识，就是非同源染色体自由组合，使得生物的配子中，大概率是来自父母方的染色体各掺杂了一些，小概率是只来自父方，或只来自母方。
有同学问：一对等位基因的杂合子，连续自交或自由交配问题如何分析？
我来回答。杂合子连续自交或连续自由交配的计算，常用方法是公式法。公式可以自己推导，推出来后，就记住相应的公式。但公式也不是万能的，如果最初不是单纯的杂合子，公式就没用的。
Aa连续自交，由于每次只有杂合子自交才会使自己后代中一半的是杂合子，所以连续自交N代后，杂合子占的比例是2的N次方分之一；Aa连续自交N代且逐代淘汰隐性后，杂合子在剩余显性个体中占的比例是2的N次方加1分之2，可以在最后一代的公式进行推导，记住这个公式；Aa连续自由交配N代后，由于这种情况是遗传平衡状态，基因频率和基因型频率保持不变，杂合子占的比例每代都是二分之一，与N的大小无关；Aa连续自由交配N代且逐代淘汰隐性后，子N代时，杂合子占显性个性的比例是N加2分之二，记住这个公式，这个公式是应该数学方法和遗传平衡定律，推导出来的。
有同学问：叶绿体会干扰黑藻叶肉细胞质壁分离现象的观察吗？
我来回答，答案是不会干扰。因为观察质壁分离，有三种情况，第一是液泡有颜色，第二是原生质层有颜色，比如原生质层中含有叶绿体，第三是细胞外液有颜色，而且这颜色不影响细胞内部。
液泡有颜色的材料，可以是洋葱鳞片叶外表皮细胞，液泡有紫色，其他部位无色，有利于观察液泡大小的变化
原生质层有颜色的材料，可以是黑藻叶肉细胞，原生质层中含有叶绿体，有利于观察绿色的原生质层与细胞壁位置的变化
如果用的是洋葱鳞片叶内表皮细胞，细胞内无色，则可让外界溶液有颜色，也可观察有色溶液透过细胞壁，原生质层向内收缩的现象。
通常，有叶绿体的细胞，液泡一般无色，这样的话，叶绿体的存在，并不影响质壁分离现象的观察。
有同学问，口腔上皮细胞的内环境不是唾液吗？为什么它的内环境是组织液？
我来回答。出现这样的错误，说明同学对“内环境”的概念理解有问题。内环境是体内的细胞外液，而唾液是分泌到皮肤或黏膜以外的液体，唾液是体外的液体，已经不属于细胞外液了。口腔上皮细胞属于普通的组织细胞，它没有浸泡在血浆或淋巴中，它两侧的液体种类不同，口腔侧是唾液，体内这一侧是组织液，由于唾液不是内环境，所以口腔上皮细胞的内环境只能是它体内那一侧的“组织液”。
问：人体细胞产生乳酸，会引起内环境pH发生剧烈变化，这句话为何不对？
可以这么回答：乳酸的酸性本身不是很强，而且人体细胞内和细胞外液中，都含有调节pH的缓冲物质，比如碳酸氢钠可与乳酸发生中和反应，从而使pH可能只会略微变小，但不会“剧烈变化”。
问：短期记忆与新突触的建立有关，这话咋就不对？
这句话是错误的。科学家研究发现，短期记忆与神经元之间的联系以及海马脑区有关，而长期记忆才与新突触的建立有关。这是高中必修三课本上的原文字。希望你认真熟悉课本，提高成绩。
问：反射弧为什么至少要2个神经元？为何1个就不行呢？
至于深层的机理，可以这么理解，神经元的结构一般就两种，胞体在中间型的传入神经元，胞体在一侧型的中间神经元或传出神经元，没有一个神经元既与感受器同时与效应器相连，神经元的结构的独特性，决定了它不可能只由一个神经元来构成反射弧。
课本17页画出了两种简单反射即膝跳和缩手反射的结构图，从课本图中可以看出，膝跳反射最简单，只需要两个神经元，一个是传入神经元，一个是传出神经元。而缩手反射的结构更复杂些，它增加了一个中间神经元。由此可见反射至少要两个神经元
问：体外氧气进入血细胞内液，至少需要几层膜？答3、4、6、9、11层为什么全是错的？
算成4层的同学，应该忘了算血细胞的细胞膜。算得6、9、11层的同学，应该是没有理解题中的血细胞内液，把血细胞内液看成了普通的组织细胞内液了。
算成3层的同学，就是在体外和血浆之间只算了1种上皮细胞，或者把每种细胞当成一层膜来算，才导致算错的。其实肺泡中的氧气，要先跨过肺泡壁细胞，再跨过毛细血管壁细胞，细胞膜虽然是一层膜，但你要穿透它，就像汉字“中”字，一进一出就是两层膜；穿透两个细胞，就像汉字"串”字，一进一出，再一进一出，就是4层膜。
这种题是典型的难点题型，因为很多同学搞不清人体内部结构。其实，记到老师总结的几个规律，就能准确算出跨膜的层数。体外与血浆之间，至少隔着两种上皮细胞，穿透两种细胞，进出两次共4层膜；血浆与血细胞内液之间，只隔着细胞膜，1层膜。4+1=5，共计5层膜。
问：脊髓中枢损坏，为何腿有感觉，却不能运动？有个题，说，某人因腰椎部受外伤，导致右腿不能运动，请推断他可能损伤了反射弧的哪些结构？答案是神经中枢或传出神经，为什么不是效应器？
这个题很是经典。关键是要理解脊髓的功能，脊髓有两个功能，脊髓灰质有低级中枢的功能，而它的白质有传导功能，这两个功能相对独立，其中低级中枢损坏时，对传导作用没有影响。形成感觉时，由感受器，经传入神经，此时不经过脊髓低级中枢，而经过脊髓的白质传导部位，上传到大脑皮层，所以感觉正常。但是运动比形成感觉要复杂，腿的自主运动，需要大脑皮层与脊髓两种中枢的分级调节，当脊髓低级中枢损坏时，运动即不能形成。此题中效应器是要排除的，因为控制右腿运动的效应器就在右腿上的传出神经末梢及相关肌肉，而腰椎部怎么可能有腿的肌肉，所以效应器是不可能的。综合分析，此人损伤的是腰椎部的脊髓低级中枢或传出神经，所以腿有感觉，但不能运动。
问：肾上腺髓质分泌肾上腺素，不是需要下丘脑和垂体来调节吗？
你问出这样的问题，说明你对动物激素调节的分级调节，把范围错误地扩大化了。高中生物动物激素分级调节，老师讲过，只记住两个典型的例子，一个是下丘脑-垂体-甲状腺，另一个是下丘脑-垂体-性腺，就能解决很多题目了。下丘脑调节肾上腺髓质，是通过传出神经末梢分泌神经递质来控制的，中间不需要垂体来帮忙，垂体也不存在“促肾上腺素”这种激素。与此类似的还有，胰岛素和胰高血糖素也是不需要垂体，由下丘脑直接神经调节的。
问：关于调节方式的判定题，容易搞错，怎么区分？比如寒冷导致TRH分泌增多，这不是分级调节，不是反馈调节，也不是神经体液调节，而是神经调节，为什么？
我来回答，关键是要背孰相关概念，其次是要仔细理解题意。寒冷导致TRH分泌增多，这道题，要知道，寒冷要刺激冷觉感受器，经传入神经到下丘脑体温调节中枢，再引起下丘脑的相关分泌细胞分泌更多的TRH（促甲状腺激素释放激素），整个过程，你分析一下，它没有分级，因为没有涉及大脑皮层对低级中枢的分步管理，也没有涉及下丘脑对垂体再到内分泌腺的分步管理，所以没有分级调节。这个过程，也没有反馈调节，因为反馈调节是系统本身工作效果，又作为信息调节本系统的工作，这里TRH增多的结果并没有作为信息再反过来影响下丘脑。这个过程也不是“神经体液调节”，因为体液调节要分泌激素等物质，还要运输并作用于靶细胞，而题中只是分泌TRH，没有涉及作用于靶细胞，体液调节不完整，所以整个过程只有神经调节。你听懂了吗？
有同学问，饭后血糖升高，为何胰岛素也很快升高？胰岛素不是在血糖降低时才起作用的吗？应该在血糖降低时，胰岛素才升高吧？
我来回答。你问题中的后两个想法都是错误的。饭后因为消化吸收，血糖升高，为防止血糖升得过高，较高血糖会通过下丘脑传递信息，最终由神经递质或葡萄糖直接促进胰岛B细胞，分泌更多胰岛素，胰岛素即很快升高，此时胰高血糖素减少，通过作用于靶细胞，使得血糖降低。当血糖降得过低后，又使胰岛素随之减少，而胰高血糖素增加。我们可以这样总结：血糖的变化和胰岛素含量的变化总是一致的，但血糖先变，胰岛素后变，有时间差。血糖的变化和胰高血糖素变化是相反的，也有时间差。可归纳为“两同一反”。
有同学问：排尿不是会散失热量嘛？寒冷状态，不应该减少排尿嘛？为什么肾小管的重吸收会降低啊？
我来回答你。排尿散热量很少，可忽略不计。人体散热主要通过汗液蒸发，或皮肤毛细血管散热。寒冷时，人体出汗减少，由于人体每天进水量基本相同，而出汗这个排水减少，那排尿那个排水必然有所增加。要增加尿量，一般是通过减少抗利尿激素，减少对水的重吸收来实现的。这样总结：寒冷时，人体一般出汗减少，而排尿增加。
有同学问：尿崩症的发病机理与抗利尿激素或其受体有关，该病常表现为多尿和多饮，原因是其尿液的渗透压较大。这句话为什么不对？
我来回答。内分泌系统的疾病，大多分为两类病因，一类是激素含量异常，另一类是激素受体缺乏。不管是抗利尿激素分泌过少，还是抗利尿激素受体缺乏，最终都导致肾小管重吸收水量减少，重吸收回到血浆的水少了，尿自然就多了，尿多加重口渴，所以多饮。重吸收的水少了，留在尿中的水太多了，水稀释了尿，尿的渗透压应该较低。所以那句话是错误的。
有同学问，两条非同源关系的染色体的来源不同呀，为什么它们可以都来自父方，或都来自母方？
我来回答你。你问出这样的问题，说明你对染色体的“同源”和“非同源”的理解，停留在字面上的意思，其实生物学中有一定比例的概念，是不能从字面上乱理解它的意思的。同源染色体在受精时的来源不同，是分别来自父方和母方的，那为什么称为“同源”染色体？它是指进化上同源，进化上一同形成的。非同源染色体的“非同源”是指进化上不是同时形成的，非同源染色体并不是要分别来自父方母方中的不同来源。总结：同源染色体一条来自父方，一条来自母方，受精时来源不同，但还是叫同源染色体，因为上面相同位点有相同或等位基因。非同源染色体可以都来自父方，或都来自母方，也可以分别来自父母方，有三种情况，但名字还是叫非同源染色体，因为上面的基因全是非等位基因，差别很大。你懂了吗？
请问：体液中的杀菌物质，比如眼泪中的溶菌酶，就属于免疫的第二道防线，这句话怎么错了？
我来回答。你这句话有两处错误。首先，体液不包含眼泪，因为泪水是外分泌液，已经分泌到皮肤黏膜之外了，而体液是体内的液体，不包括外分泌液了。其次，眼泪中的溶菌酶，不属于第二道防线，因为它是外分泌液的杀菌物质，外分泌液和皮肤黏膜都属于第一道防线。血浆中的溶菌酶等杀菌物质，还有吞噬细胞基本的作用，就属于第二道防线。
请问：效应T细胞能与癌细胞或外来细菌细胞结合，使它们裂解死亡，实现监控和清除功能。这句话居然错了，为什么？
我来回答。这句话错了两处。其一错误是效应T细胞不能直接与细菌结合，它只能与体内的异常细胞、被病原体侵染的自身细胞、外来移植的器官细胞等结合，不能与外来的病原体直接结合，抗体就可能与病原体表面的抗原直接结合。其二错误是细菌是外来的病原体，杀死它不属于监控和清除，而属于防卫。
问：体液免疫和细胞免疫的过程很繁琐，如何区分？
细胞免疫5序列，原吞T效靶胞裂。抗原进入人体→吞噬细胞摄取处理→T细胞接受传递的抗原并增殖分化形成效应T细胞→效应T细胞与被病原体侵染的细胞或其他靶细胞结合→靶细胞裂解死亡，抗原释放出来。
我来回答你。关于体液免疫和细胞免疫的区分，你记到两个口诀，再理解一下，就好了。【体液免疫7过程，原吞TB浆抗沉】。体液免疫有7个小过程，抗原进入人体→吞噬细胞摄取处理→T细胞接受传递的抗原→淋巴因子促进已直接识别抗原的B细胞使其增殖分化→浆细胞大量形成并分泌抗体→抗体与特定抗原结合→产生沉淀或细胞集团，最终被吞噬细胞分解。
请问：寒冷时人为了保温，所以散热水平降低，这话话居然错了，为什么？
我来回答。你做错这道题，说明你没有理解散热的被动变化。人体体温的调节，散热量容易受环境冷热的作用，而发生被动变化的，当环境寒冷时，人体皮肤与外界温差增大，像热传递一样，散热量会随温差增大而增大，而此时人体产热量没有明显变化，散热远大于产热，人体体温有降低的趋势，一段时间后，人体器官的调节和协调开始起作用，皮肤汗液分泌减少，皮肤毛细血管收缩，减少散热，由这个散热的减少量非常有限，所以产热量还要明显提高，以达到产热和散热相对平衡，体温才能相对稳定，所以相比于寒冷之前，人体散热和产热水平都提高了。
我们许多同学回答是“对”，但是这个题的答案，居然是“错”，怎么理解？
有一道判断题：寒冷时人体为了保温，所以散热水平降低。（ ）
艾滋病相关病因和死因题型分析
艾滋病直接死因，就是严重感染和恶性肿瘤，其中严重感染是防卫功能缺陷，恶性肿瘤是监控和清除功能缺陷。
课本上有艾滋病患者体内HIV数量和T细胞数量变化曲线图，从图中可以看出，HIV数量是先猛增，再猛减，最终缓慢长期增加，而T细胞数量先增加，然后缓慢减少。HIV的最初增加，刺激T细胞增加，由于T细胞的杀伤作用，HIV减少，但由于T细胞不足，导致HIV增加，T细胞只能减少。
艾滋病病因是HIV感染，导致体内T淋巴细胞大量死亡，使患者几乎丧失一切免疫力
人体甲状腺激素分泌的调节，维持其激素含量的稳态，依靠________________调节机制。只填负反馈，居然是错的，为什么？
我来回答你。负反馈调节只是在甲状腺激素含量较多时，会抑制下丘脑和垂体分泌相关激素，但是当甲状腺激素不足时，负反馈调节就解除了，此时就需要下丘脑和垂体的分级调节，来促进甲状腺激素的分泌增多。所以维持甲状腺激素的含量稳态，完整地说，应该是依赖分级和反馈调节的机制来实现的。所以答案是“分级和（负）反馈”。另外，不要答神经调节和体液调节，因为分级和反馈调节是要优先强调的，分级调节和反馈调节可以属于特殊的神经调节或体液调节，答题更具体。
长跑运动的某人跑在最后一名，最后50米时，他有些不想跑，但听到加油声后，又奋力跑完了，最后这50米，此人体内肌肉运动的调节方式主要是_________，（神经调节，或神经体液调节，还是体液调节），为什么？
神经调节。因为最后100米，时间短暂，凡经过体液调节，都需要分泌物质弥散型运输，速度太慢，所以此时主要的调节方式就是单纯的神经调节。
植物胚芽鞘弯曲或生长类题型分析。
比如，向光性的解释，尖端先产生了一定量的生长素，尖端受单侧光刺激后，尖端发生从向光侧到背光侧的横向运输，然后极性运输下去，尖端下部的背光侧生长素多于向光侧，所以背光侧细胞长得更快，倒向对侧，于是胚芽鞘朝光的方向弯曲。要特别注意，均匀光不会引起弯曲，光本身不影响生长素的合成，生长素的合成不是光合作用直接产生的，生长素合成与光无关。
极，是指生长素的极性运输，就是从形态学上端，运输到形态学下端，也就是从靠近尖端，运输到远离尖端；长，就是生长，就是细胞纵向伸长生长；弯，就是生长不均匀引起的弯曲。极性运输、细胞伸长生长、弯曲，这三个事件主要都发生在尖端下部，类似于伸长区的部位。
产，是指生长素的产生；感，就是感受外界单侧光或重力，或其他单向刺激；横，就是生长素的横向运输，这个横向运输的方向，与外界单向刺激方向是一致，比如从向光侧向背光侧，与光的箭头方向一致，或从远地侧到近地侧，与重力的箭头方向一致。生长素的产生、感受刺激、横向运输，这三个事件，都只发生在尖端，类似于分生区的部位，不能发生在尖端下部或其他地方。
要解决这一类题，你记住一个口诀，就好办了，口诀是这样的：产，感，横，尖端；极，长，弯，下部。
促胰液素，它是由胃液中的盐酸刺激小肠黏膜产生的，促胰液素通过消化道运输到胰腺，然后才能促进胰腺分泌胰液，胰液中的胰岛素可以去调节血糖。这句话居然错了，错在哪里？
我来回答。你这句话错了两处。促胰液素确实是由盐酸刺激小肠黏膜产生的，但是促胰液素不是通过消化道运输，而是通过体液运输，主要是血液循环运输，然后才能促进胰腺分泌胰液。胰液中也不含有胰岛素，胰岛素是内分泌物，而胰液是外分泌物，胰腺中的胰岛能内分泌一些激素，而胰腺外分泌部位分泌胰液，胰液直接通过导管，运输到小肠腔，其中含有多种消化酶，有利于食物的消化。所以你这句话，正确的说法应该改为这样的：促胰液素，它是由胃液中的盐酸刺激小肠黏膜产生的，促胰液素通过体液传送运输到胰腺，然后才能促进胰腺分泌胰液，胰液中的消化酶有利于食物的消化。
随生长素浓度升高，促进作用先增大后减少，这说明生长素具有两重性。这句话居然是错的。为什么？
我来回答。两重性，不是促进作用增和减的两重性，而是随生长素浓度升高，有促进作用范围，也有抑制作用范围，有促有抑才是两重性。大于最适浓度后，促进作用减弱，但只要生长效应还大于空白对照，依然是促进生长，只是促进作用减弱，促进作用减弱与促进作用增强相比，比不出两重性。所以一定要有空白对照，无生长素处理的生长效应作用参照，有大于这个效应和小于这个效应的，才算两重性。
探究生长素类似物促进插条生根，其中有三类实验，预实验、对照实验、重复实验，分别有什么意义？
这个问题问得好，可以这样来归纳。预实验可减少盲目正式实验造成的浪费，对照实验可减少无关变量的干扰，重复实验可减少偶然因素造成的误差。探究生长素类似促进插条生根实验中，在正式实验前需要设计预实验，为正式实验较准确的最适浓度大致范围摸索条件，防止盲目实验造成的浪费；多个不同浓度之间对比，各种无关变量相同且适宜，可减少干扰；每个浓度下，多个插条的数据取平均值，可减少因个别插条偶然死亡等因素造成的误差。
有学生问：老师，同时参与体液免疫与细胞免疫的唯一细胞是T细胞，这句话为什么是错的，笔记好像是这样记的啊？
老师这样回答：审题和做笔记都要咬文嚼字，对概念的理解不能随意放大缩小和偏差。题中是同时参与体液免疫和细胞免疫唯一的“免疫细胞”是T细胞，而笔记中是唯一同时参与体液免疫和细胞免疫的“特异性细胞”是T细胞，这不一样。免疫细胞还包括吞噬细胞，而吞噬细胞无特异性，但吞噬细胞它也同时参与了体液免疫和细胞免疫。所以题中是错的，笔记是对的。所以我们做笔记时，一定要有质疑精神，为什么要加入“特异性细胞”这个限定，如果没有这个限制条件，那就不唯一了。
有同学问：关于生长素的两重性或最适浓度实验，有时要清水对照组，有时又不要，有点晕，怎么办？
老师这样答复：出现这样的错误，说明你把不同概念混淆了。两重性的验证，一定要有清水对照组，因为要看到有促进和有抑制，促进和抑制的唯一参照对象就是清水对照组的生长效果，大于这个效果的浓度就是低浓度，促进生长，小于则为抑制。而最适浓度的探究实验，分为预实验和正式实验，预实验要求要研究范围较广，所以预实验最好要有清水对照组，而到了正式实验，由于缩小了研究范围，可以不再需要清水对照组了。比如预实验中0、0.1、0.2、0.3、0.4五个浓度0.2生长效果最好，0.1和0.3生长效果次之，那么正式实验中，只需设计0.1到0.3的多个梯度就行了，不再需要0的对照。
如何区分可遗传和不遗传的变异？植物基因突变一般是可遗传的，那为啥动物体细胞基因突变又是不遗传的变异？
区别可遗传变异和不遗传变异，需要抠紧两个要点，其一是遗传物质是否改变？其二是通过有性还是无性繁殖方式遗传？比如，人的皮肤被晒黑，这是仅由环境引起的，未改变遗传物质的，不遗传的变异。又比如，人晒太阳晒成皮肤癌，这个遗传物质改变了，基因突变产生癌基因了，但还是属于不遗传的变异，因为癌症是体细胞突变，而人体不能通过无性生殖把体细胞变异遗传给下一代。再比如，人晒太阳，结果紫外线让精子形成过程中发生基因突变，这就是可遗传的变异，生殖细胞的变异可通过有性生殖传给下一代。由于许多植物既可发生有性生殖，也能发生无性繁殖，所以植物比动物，更容易发生可遗传的变异，比如无子西瓜虽然无子，不能有性生殖了，但是可以通过植物的无性繁殖把染色体变异遗传给下一代。而无子番茄的无子，是由去雄套袋引起的，它遗传物质没有改变，所以无子番茄的无子性状不可遗传。
与植物激素或其类似物相关的应用分析题
这类似，主要是应该广泛积累相关的案例 。比如，植物长成宝塔形、果树整枝、棉花摘心、绿篱越修越茂密，都与顶端优势有关，去顶芽后，可促进侧枝发育；水稻移栽，这与水稻根部的顶端优势有关，主根优先生长，而侧根受抑制，移栽时，主根易断，所以移栽后侧根容易发展。茎有向光性和背地性，而根有背光性和向地性，原因都与尖端的横向运输和不同器官的敏感性不同有关。无子番茄需要生长素类似物促进果实发育。米缸中的杮子容易成熟，是稻谷成熟时产生的乙烯残留在米缸中的作用。赤霉素可引起水稻疯长，得恶苗病。赤霉素又可使大麦无需发芽就产生大量淀粉酶，有利于生产中节约成本。
有同学问，用生长素类似物促进传粉失败的植物果实发育，从而防止减产，有时有效，有时无效，怎么理解？
我来回答一下。比如油菜或玉米，属于谷籽类，如果传粉失败，那就没有种子，通过生长素类似物促进果实发育，是没有用的，因为收获它们最有价值的部位，就是种子，一旦没有种子，它们的无子果实就是空壳，对防止减产没有作用。植物还有另一类，比如番茄、西瓜和辣椒等，属于瓜果类，如果传粉失败，可以通过生长素类似物促进果实发育，因为收获它们最有价值的部位就是果肉，无子果实可能还更好，对防止减产效果明显。总结，用生长素类似物促进传粉失败的植物果实发育，只对瓜果类植物有效，谷籽类无效。
请问：二次免疫、过敏反应、自身免疫病和排斥反应如何区分？
总结：二次免疫主要是记忆细胞的作用，更快更强；过敏反应是对外来物质反应过度，主要是体液免疫，首次无症状，二次以上有症状；自身免疫病是对自身物质反应过度，与抗体和效应T细胞都可相关；排斥反应是对外来移植器官细胞的攻击，是正常的免疫反应，只是会导致移植器官不能成活。
自身免疫病是特殊的特异性免疫，由于免疫系统的抗体或效应T细胞异常敏感、反应过度，敌我不分地将自身物质当做抗原，进行攻击而引起的疾病。而排斥反应针对的是外来的移植器官细胞造成的，主要是由细胞免疫的效应T细胞来起作用。
我来回答。二次免疫一般指依靠记忆细胞，直接识别与首次免疫相同的抗原，由于不需要吞噬细胞处理，也不需要淋巴因子，能迅速增殖分化出更多浆细胞或效应T细胞，从而产生更快更强的免疫反应，使二次免疫时人的病症很轻或无症状。而过敏反应只是特殊的体液免疫，已免疫的机体，再次接受相同的抗原（即过敏原，外来物质）后，机体产生的组织损伤或功能紊乱。和二次免疫不同的是，过敏反应首次无症状，二次或更多次有较强症状。
S型和J型增长，以及增长率、增长倍数、增长速率如何区分？
增长率和增长速率是和0进行比较，大于0为增长，小于0为减少，等于0即不变。增长倍数是与1相比较，大于1为增长。增长率与1的和，即为增长倍数。由J型增长公式，增长倍数λ是不变的，所以J型增长的增长率也不变，但增长速率是曲线的斜率，增长速率不断增大。关于S型增长，从S型曲线可看出，增长速率是先增后减直至为0，在K/2处达到最快增速。但由于它在高中没有确切公式，所以增长率有两种说法，一种说法是S型增长的增长率和增长速率变化一致，即先增后减再为0，另一说法是S型增长的增长率一直减小到0。不管哪种说法，在K/2的后半段，增长率一定是下降至0的过程，因为增长受密度的制约在增大，增长的难度越来越大，直到不能增长。
S型增长与J型增长的区别：有无环境容纳量（K值）、有无生存斗争（随密度越大，斗争越强，对密度增大的抑制也越强）、有无最大增长速率（S型在K/ 2左右有最大增长速率，J型增长速率不断增大，无最大增长速率）
有同学问，如果没有突变，基因重组也就没有意义，生物就不可能进化，这句话居然是对的，如何理解？
万姝仪 张琳淑 胡健 陈佳敏 杨靖文 彭嘉仪 胡鑫磊 王康业 刘煜晨 胡新辉 宋琪瑶 卢柳 刘长乐 尚焌霖 熊淼 杨昱洁 周鸿昌 王美西子 谌博涛 王清识 涂锦昊 刘志祥 万锦驰 舒宇鑫
我来回答。突变，尤其是基因突变，是最根本的变异来源，因为它能产生更多种类的基因，有了多种多样的基因，基因重组才能通过重新组合，产生多样化的基因组合。如果没有基因突变，所有基因都一样，基因重组就很难产生新的基因组合。由于突变和基因重组是生物进化的原料，而突变尤其是基因突变又是基因重组的基础，所以如果没有突变，就没有基因重组，也就没有进化的原料，当然就不能进化了。
有同学问，种群数量、增长速率、增长倍数、增长率四者经常搞混，怎么办？
徐智斌 陈佳敏 徐紫烜 朱雨婕 黄松莉 黄文凯 杨昱洁 胡鑫磊 张伟俊 卢振宇 宋琪瑶 卢柳 郑沐雪 熊粮凯 尚焌霖 黄丽君 王康业 谌博涛 姜宇辉 涂锦昊 涂子健 涂晨怡 舒宇鑫
种群数量S型增长时，种群数量先增后稳，增长速率先增后降再为0，增长率不断降为0（或者也先增后减再为0），增长倍数与1作比较，与增长率（与0作比较）变化趋势差不多。S型增长时，种群数量维持最大为K值时，增长速率、增长率和增长倍数却最小（为0或为1）；而二分之K时，增长速率最大，种群数量却不是最大。增长率或增长倍数，它们与种群数量可以反向变化，增长率或增长倍数减小时，只要它们还大于0或大于1，种群数量就还在增大；增长率或增长倍数增加时，只要它们还小于0或小于1，种群数量就还在减小。增长速率与种群数量也可以反着变，比如S型增长的二分之K之后，增长速率减小，但种群数量还在增大。S型增长的口诀即为【一挑三，有时同变，但都可反变】
我来回答。这是种群知识的热点和难点，关键是要理解并记熟它们的概念。种群数量J型增长时，种群数量和增长速率不断增大，但增长率和增长倍数保持不变，J型增长的口诀即为【四个指标，两变两不变】。
欢迎收听《青荷生物问答库》。
有同学问：能量流动好难啊，粪便量居然不属于本级同化量，而属于上级同化量？
而第二营养级指向分解者的能量中，虽然不包括本级粪便量，却包含第三营养级的粪便量。
特别提醒：由于能量流动的大图中。相邻营养级传递的能量，都是同化量，所以第二营养级的粪便量，不是由第二营养级指向分解者，而是属于第一营养级指向分解的箭头所代表的能量中的一部分。这个极易搞错。
因此，本级粪便量，不属于本级同化量，而属于上级同化量。
所以就有一个小公式：摄入量 减去 粪便量 等于 同化量。
而粪便是消化道中，没有吸收到的食物残渣，粪便量属于摄入量，但不属于同化量。
我来回答。这是能量流动的一个难点。关键要理解，同化量是指植物光合作用固定到有机物中的能量，或指动物消化吸收的有机物的能量。
能量流动中未利用量怎么理解？它包括粪便量吗？
粪便量不属于未利用量，因为粪便量属于上级同化量，是上级同化量中给分解者利用的能量的一部分，而给分解者利用的能量，一般与未利用量是分开来的，未利用量通常还储存在本级生物的体内，并未给分解者。
如果之前的三个连续相减，最终差值还为负值，也是有可能的，这代表本营养级该段时间段能量没有积累，还消耗了上一段时间积累的能量。比如秋天一些植物落叶，未利用量可能为负值。
如果之前的三个连续相减，最终减的差值刚好为零，就没有未利用量。
未利用量通常是指，对某个时间段时的某一营养级能量进行定量分析，其同化量，减去呼吸散失量，再减去给分解者利用量，再减去下级同化量，还有能量剩余出来，这个剩余出来的能量就是未利用量。比如夏天植物枝繁叶茂，植物同化的能量很多，刨去所有呼吸、给分解者、下级同化，还有多，此时未利用量很大。
我来回答。这是能量流动的一个难点。关键要理解，未利用量是林德曼对一个湖泊进行能量流动的定量分析后才有的一个概念，未利用量在定性的能量流动图中一般是不存在的。
基因工程中DNA的剪切与拼接的解题经验
总结：限制酶对DNA双链的核苷酸序列有着严格的特异性，而且限制酶识别序列越短，识别的范围就越大，而DNA连接酶对核苷酸序列没有特异性，只需要黏性末端相同或都是平末端。黏性末端是不是相同，不需要看整个序列，只看其中一条链比另一条链突出来的那一小段。
酶甲切开后的末端与酶乙切开后的末端拼接后，产生的新序列一定还能被酶乙切开，但大概率不能被酶甲切开了；酶甲切开后的末端与酶丙切开后的末端拼接后，产生的新序列再也不能被酶甲和酶丙切开了，但依然可被酶乙切开。
但在少数情况下，不同限制酶识别序列，也可能有包含关系，或中间序列相同的关系，比如酶甲识别GAATTC并在GA之间切开，酶乙识别AATT并在第一个A之前切开，酶丙识别CAATTG并在CA之间切开，这三种酶切出来的黏性末端都是AATT，都能拼接在一起。
剪切DNA用限制酶，不同限制酶识别序列不同，不同限制酶通常切出来的黏性末端是不同的，所以常用同一种限制酶分别切割目的基因和载体，以便有利于拼接。
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有同学问：蛋白质工程和基因工程如何区分？
我来回答。蛋白质工程是要生产自然界并不存在的新蛋白质，该蛋白质产品更符合人类生产生活的需要。而基因工程原则上只能生产自然界已有的蛋白质，只不过基因从一种生物转移给另一生物来表达。
蛋白质工程要从蛋白质的预期功能出发，设计蛋白质的空间结构和氨基酸序列，再反推到基因碱基序列，其中设计蛋白质结构是难点，然后再输入到DNA合成仪中，合成的基因再用基因工程方法导入到特定受体细胞中大量表达生产。全过程是先逆中心法则，再顺中心法则。而基因工程只有顺中心法则的过程。
本期节目结束了，谢谢收听。
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有同学问：单克隆抗体的制备过程为什么需要两次筛选？
我来回答。单克隆抗体的制备过程，先要给动物注射特定抗原蛋白，以便激发动物免疫系统产生特异性的B淋巴细胞（含特定浆细胞），用提取出的B淋巴细胞与骨髓瘤细胞融合，由于细胞融合的成功率不高，有很多未融合的细胞，或相同细胞融合的错误融合细胞，所以细胞进行第一次筛选，选出杂交瘤细胞，由于之前的B淋巴细胞并不是纯粹的能产所需抗体的B淋巴细胞，还掺杂了其他B细胞，所以此时的杂交瘤细胞不一定能产生所需抗体，所以要进行第二次筛选，进行克隆化培养和抗体检测，从中选中能产生所需抗体的杂交瘤细胞。
本期节目结束了，谢谢收听。
有同学问，植物气孔关闭的原因和结果如何分析？
气孔关闭，是高中生物植物光合作用类型题中，一个极其常见的现象。气孔关闭，可以把所有影响光合作用的因素串联起来。
通常，温度过高，高等植物蒸腾作用会较强，为减少散失的水分量，植物会关闭部分气孔，但关闭气孔就影响了光合作用对二氧化碳的吸收，导致叶细胞间隙中可利用的二氧化碳减少，暗反应减弱，光合作用减弱。
除温度以外，光照过强，也可间接引起气温较高，引起气孔关闭。
还有，土壤水分过少，或土壤中盐浓度过高，都会引起植物吸水减少，导致缺水，蒸腾作用就要减弱，气孔又要关闭，终会影响对二氧化碳的吸收。
所以，气孔关闭，把温度、光照强度、水分、无机盐、以及二氧化碳浓度全部串联起来了，从而有利于我们对影响光合作用的因素的整体把握，打通零碎知识之间的联系，使知识的逻辑性更强。
另外要注意，影响呼吸和光合的因素，一般不考虑酸碱度的影响，因为都在细胞内进行，酸碱度受缓冲物质的维持，不容易发生改变。
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