题主把问题问反了。
现代医学对发烧的具体机制还真就没有完全搞清楚;但是,对(发烧)怕冷却解释得非常妥帖。
人是恒温动物,就是维持身体深部核心体温在一个相对稳定的状态。
人如何来维持恒温的呢?
体温调节非常类似于安装了冷暖自动变频空调房间内温度的调节,我们脑子里有一个叫下丘脑的部位类似于空调的温控器,被称为体温“调定点”。
正常情况,下丘脑的这个温控器把温度设定在37℃,就如同,我们把空调的温控器设定在25℃。
当身体核心温度低于37℃,就如同房间温度低于25℃,就会感觉到冷,身体就会启动“节能”机制,主要是皮肤血管收缩减少散热,就如同冬天我们关严门窗。
如果这还不能让温度回到正常,就会启动“产能”机制,主要是肌肉持续性收缩,也叫寒颤,来快速产能。 全身寒战产生热量的效率是平常的500倍。就如同空调启动电热机制一样。
相反,如果核心体温高于设定的数值,就会感觉到热,会加大常规散热机制,就是皮肤血管扩张,加快散热。
如果还不够,就会启动快速散热机制,就是出汗,加速散热——每蒸发1克汗水就能带走0.52千卡热量。
体温调节的整个机制都有充分的证据支持,就是都搞清楚了,除了“调定点”之外。 因此,目前的这个体温调节机制也称“调定点假说”。
发烧的定义是在某些致热源刺激下,在下丘脑体温调节中枢控制下的体温升高。
刺激因素最常见的是病原体入侵,刺激免疫系统启动炎症反应,产生的某些炎症因子直接刺激下丘脑体温调节中枢。
病原体,比如感冒病毒,会刺激免疫系统启动炎症反应
产生的某些炎症因子作为信使直接刺激下丘脑体温调节中枢。其中直接给下丘脑下通知的是前列腺素E2。
体温如何来升高呢?
按照调定点理论,就是前列腺素直接提高调定点的温度。
比如,从37℃上调到39℃。
这样,身体的“正常体温”就是39℃。
但是,分布在下丘脑的温度感受受体实际感受到的温度只有37℃。
这个37℃的信号传到大脑感觉皮层,就会产生寒冷的感觉。
如果,调定点温度设定在40℃,与实际温度的温差就更大,就会感到更寒冷。
这种寒冷就会启动身体身体的升温机制,皮肤血管收缩——这就是我们发烧开始,在感觉冷的同时,皮肤,特别是手脚皮肤(常规的热交换器)会更凉。
如果调定点温度上调太高,我们就感觉到巨冷,常规的皮肤血管收缩无济于事,就会启动寒颤这种高效产热机制——这就是此时,即使捂上10床被子,甚至泡在热水中也无法阻挡寒冷感觉的原因——冷是冷在下丘脑,而不是环境。
节能,加上产热的双重效应,再加上时间,身体实际的温度就是会上升——这就是发烧的体温上升期。
体温上升期一直持续,直到身体实际温度达到设定点的温度,也就是发烧的最高温度。
这个最高温度不会超过设定点温度,这就是为什么说发烧是受体温调节中枢控制的生理机制,温度不会是脱缰的野马,升高到可以产生实际健康危害的高度——发烧烧不坏脑子或其他器官。
当体温升高到下丘脑设定点温度时,体温就不需要再上升了,这时我们就不会在感觉到冷,也不会打哆嗦了。这个阶段叫发烧平台期。
这个时候,我们体内的战斗正在激烈地进行着,而且,因为体温高于人体所能承受的正常温度,所以我们会觉得不舒服。
如果战斗获得胜利,消灭入侵者,下丘脑里面的前列腺素就会减少或者没有了,这时下丘脑被调高的温度就向回到原先的正常的温度下调,当然也不一定下调到37℃。
这时,由于实际体温高于调定点温度,我们就会感觉到热,启动下丘脑就会启动降温机制,让血管扩张。
如果还不行就会通过出汗来降低身体温度。这叫体温下降阶段。
这一阶段我们感觉很热,手脚温暖、身上出大汗,体温也快速下降。
体温下降后,如果病还没有好,身体就会再生产出前列腺素,再重复发烧的上述过程,这也就是有时候我们生病了会反复发烧的原因。
直到病原被彻底消灭或完全控制,身体免疫系统不再需要战斗,体温也就不再反复了。
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