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复肿王佳蕾教授带你探索：EGFR突变阳性肺腺癌复发变鳞癌的治疗秘籍
驱动基因阳性的非小细胞肺癌（NSCLC）诊疗以相应的靶向药物为主。其中，EGFR-TKI有效延长了EGFR突变NSCLC患者的生存期（OS）。
但在临床实践中，NSCLC患者有很大概率发展为EGFR-TKI耐药。此时，如何制定有效延长患者OS的后续治疗方案？在医学界精品课中复旦大学附属肿瘤医院王佳蕾教授带来一例肺腺癌EGFR-TKI治疗后复发，病理转化为鳞癌的长生存病例。让我们一起学习NSCLC全程管理的可借鉴之处。扫码直接看课哦~患者，男，54岁。2011年1月因“体检发现左下肺肿块1周”就诊。当月于外院行左下肺叶切除+纵隔淋巴结清扫术。术后诊断左肺腺癌，pT2aN0M0，Ib期。术后未进行放化疗。2013年12月，患者右下肢行动不便，PET-CT示右侧股骨头骨质破坏。MR示右侧股骨头转移。原发病灶基因测序：EGFR 19del。于是，行右侧股骨头放疗+吉非替尼250mg/d。疗效评估部分缓解（PR）。2017年12月，CT示纵隔淋巴结肿大，液体活检未见EGFR T790M突变，继续吉非替尼250mg/d+纵隔淋巴结放疗，疗效评估PR。2020年8月，患者复查CT示左侧肾上腺转移。因转移灶位置不利于穿刺活检，遂使用阿美替尼，2月后疗效评估SD。泌尿外科评估后，于2020年10月行左侧肾上腺切除术。术后病理示鳞状细胞癌。转移肿瘤与原始诊断腺癌存在矛盾，究竟是怎么一回事？对比肺原发灶病理标本，可见原发灶腺癌、鳞癌混合存在。其中腺癌占80%，鳞样分化占20%。基因检测结果，肺原发灶EGFR 19del、EGFR扩增；肾上腺转移灶EGFR 19del。EGFR-TKI治疗后腺癌向鳞癌转化，可能是什么原因？
腺癌、鳞癌的成分在原肿瘤中共存；
多功能肿瘤干细胞在TKI治疗下获得不同表型；
第二原发肿瘤。
综合患者既往治疗情况，2011-2020年，患者3次复发，且从第一次复发后使用吉非替尼进行治疗，PFS1为48个月，PFS2为32个月。第三次复发使用阿美替尼，肿瘤控制良好，遂继续使用阿美替尼。2021年5月，患者胸部增强CT示，两肺散在小结节较前增大。右肺较大结节穿刺活检显示分化较差的癌伴坏死。
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