王小亭教授说过，脓毒症作为“重症之王”或“经典重症”在重症中具有最强的代表性，而乳酸作为脓毒症微循环及细胞线粒体代谢的“最后一公里”的重要指标，弄清楚二者的之间关系对脓毒症的发生发展及临床干预具有重要的意义，尽管目前人们对脓毒症与乳酸的关系有了一些的认识，但真实世界中仍然有许多问题及困惑需要开展更加深入的研究来解答。
乳酸在休克患者中浓度增加，且其浓度增加和病死率相关
乳酸浓度取决于乳酸的产生与清除
高乳酸血症是细胞功能改变的预警信号
感染性休克中随着液体复苏乳酸水平下降可提示临床改善，但患者的治疗永远不能依赖单一指标
乳酸代谢需要时间，有时候不能准时反应患者对治疗的反应，但其浓度变化有助于评估治疗方向。
在生理条件下，乳酸是葡萄糖代谢的正常最终产物，其主要途径是糖酵解和氧化磷酸化。糖酵解是一种产生少量ATP的过程，但由于它产生的速度快，所以糖酵解短时间可以提供大量的能量。由于氧化磷酸化涉及三羧酸循环，因此比糖酵解慢。在休克中，有效循环血容量不足，组织缺血缺氧，从而影响了有氧代谢，此时，丙酮酸生成乳酸增加。实验研究，包括注射内毒素或细菌脓毒症的模型，已经清楚地记录了全身氧输送（DO2）的急剧和严重减少导致氧摄取（VO2）的减少，并且发生这种情况的临界DO2值也是乳酸浓度开始急剧增加的时刻。
脓毒症时由于微循环改变，血流不均一性增加，从而进一步限制了组织氧合。在心脏手术患者中，微循环变化与脓毒症患者相似，微循环损伤越严重，血乳酸浓度越高。另外，脓毒症患者肝功能障碍可能会降低乳酸清除能力，从而引起血乳酸浓度升高。然而，单独的肝功能衰竭并不导致高乳酸血症。肾脏也会代谢乳酸，但程度要小得多，因此肾功能衰竭对血乳酸浓度没有太大影响。
此外，脓毒症时，代谢的改变可能也会导致乳酸浓度增加，比如抑制丙酮酸脱氢酶活性和增加Na/K泵活性。脓毒症中乳酸增加的另一个可能原因是糖酵解的增加，该过程可能受到β-肾上腺素能物质和碱血症等原因的刺激。其他引起高乳酸血症的原因，与我们讨论脓毒症的情况相关性不大。例如，使用二甲双胍可以通过干扰氧化磷酸化而引起高乳酸血症。
如果它们引起相关的代谢改变，乳酸/丙酮酸（L/P）比值将增加到正常10/1值以上，而随着糖酵解增加，过量的丙酮酸可能导致乳酸过多，L/P比值不变。试图根据L/P比值的变化将高乳酸血症的原因分为缺氧和非缺氧原因引起的，但由于丙酮酸测量很困难，而且容易出现技术问题。此外，这两种类型（缺氧和非缺氧）引起的乳酸升高通常共存。目前研究表明，丙酮酸浓度和L/P比值的临床价值有限。
下表：高乳酸血症的几个原因
乳酸水平在所有类型的休克中都会增加，无论潜在的主要病理生理改变是否为低血容量、心源性、梗阻性或分布性因素。高乳酸血症并不能提供任何关于休克的原因或分类的信息。
问题5：乳酸水平与 SvO2（混合静脉血氧饱和度）联用如何？
患者管理不应该单独基于一个变量，混合(SvO2）或中心（ScvO2)静脉氧饱和度，可以作为氧输送不足的标志，结合乳酸水平，有助于识别组织灌注不足，并可能导向有益的临床干预。然而，我们不能简单认为乳酸和S(c)vO2是相关的。在复苏过程中，在DO2的增加期间（例如，使用液体或多巴酚丁胺），S(c)vO2比乳酸的变化要快得多，两者之间的关系很难解释；因此，不能简单的结合这两个变量使用。
乳酸水平随着时间推移而变化，可以提供有价值的信息，尤其是在病人病情变化不确定时。有些人使用“乳酸清除”术语来描述乳酸随时间的降低，但这是不合适的，因为高乳酸血症更多的是由于生成增加而不是清除减少决定的。最近的一项研究表明，在疟疾中，乳酸生成增加和清除减少可以共存。当患者正在接受肾脏替代治疗时，使用乳酸清除率也会引起混淆。此外，乳酸随时间的增加将代表“负清除”。要想将乳酸清除减少与生成增加区分开，需要注入高浓度的乳酸溶液或使用放射性标记的乳酸，虽然可能对研究乳酸动力学的机制有帮助，但在日常的患者管理中几乎没有实际价值。
乳酸浓度变化相对较缓慢，因为乳酸的代谢需要时间。1993年第一个对乳酸浓度连续变化的研究表明，在对液体治疗快速反应的最佳情况下，乳酸浓度在一小时内下降了10%；因此，不太可能有更高的下降速度。因此，建议每一或两小时测量一次乳酸。一些监测系统可能允许更频繁地评估血乳酸浓度，但尚不清楚是否比每小时测量更有优势。另外，由于大多数乳酸是在肝脏中代谢，评估晚期肝功能障碍患者的乳酸的时间过程更为复杂。
Jansen等人的研究表明，随着时间推移评估乳酸动力学可以影响治疗，但是，如前所述，人们不应该只关注一个单一的指标来指导治疗，这也适用于乳酸和其他指标。由于乳酸浓度随时间的推移缓慢且可变，因此它们很少单独用于指导危重患者的治疗，因为随着血流动力学状态的快速改变，往往需要快速的治疗决定。
下表：乳酸指导的治疗流程
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