一、钆如何作为磁共振对比剂
在前面已经说过了钆对比剂的一些相关问题,钆本身是有毒的,而我们使用的钆对比剂是钆的螯合物,螯合的过程即解毒,就是把钆包住,怎么样的包法就形成了钆对比剂的化学结构分类,即线性对比剂和大环类对比剂,线性对比剂是蛇形缠绕钆离子,大环类是贝壳状包裹钆离子,线性造影剂中的配体是'开环的',大环类造影剂中,钆离子被'固定'在配体周围,大环类中钆离子Gd3+更不容易被其他金属离子置换出来,所以说大环类的更加安全,可以更好的保护钆离子。
钆对比剂注射到人体在进入磁共振扫描后可以产生小的磁场改变,这种小的磁场改变了主磁场的均匀性,产生了有用的图像对比,钆是顺磁性物质,这种顺磁性源于不成对电子,这些电子在外磁场的作用下改变了运动轨迹,因为钆有7个不成对电子,所以具有较强的顺磁性,由于钆独特的电子结构,Gd3+具有7个不成对电子,这些电子与质子一样为偶极子,具有磁矩,其磁矩约为质子的657倍。Gd强大的顺磁性使其作为磁共振对比剂非常有用。在磁共振图像中没有直接看到钆的存在,但通过促进附近氢质子的弛豫间接地显示了它的存在。Gd优先缩短其积累的组织中的T1值,使其在T1加权图像上变亮。顺磁性可能存在于很大的范围内--从亚原子到原子再到整个分子。核顺磁性是造成核磁共振现象的一种形式,除了在原子核的附近,它是极其微弱的。它在确定整个原子(如钆)的总体顺磁性质方面作用很小,甚至没有作用。钆化合物表现出的顺磁性形式来自电子,而不是质子,被称为居里顺磁性。由于电子具有相同的自旋,在无顺磁性物质的情况下,组织的T1、T2驰豫时间是由质子之间的偶极子-偶极子相互作用,形成局部磁场波动所引起的,在有不成对电子的顺磁性物质(如钆)存在时,由于电子的磁化率是质子的657倍,从而产生巨大磁场波动,所以它们的旋磁比是质子的657倍,结果造成T1和T2驰豫时间缩短。
二、钆对比剂T1强化的机制
T1强化机制为质子-电子双极-双极质子弛豫增强(PRE)效应,不成对电子引起局部磁场波动增强质子弛豫-缩短T1值,这个效应前提是水质子与未成对电子距离在0.3纳米以内。
很明显,血管内对比剂的不成对电子是无法影响脑细胞外液中的水质子的(隔着血管壁距离过远),也就是不会出现脑细胞外液水质子引起的强化,而后者供献脑组织强化主要信号(另外少量为血管内水质子),反过来说,出现肉眼可见的强化时,意味着造影剂外漏入组织间液细胞外液,也就是血脑屏障破坏了。
所以强化的最主要影响因素是血脑屏障破坏的程度(血管通透性大小),其次才是血管密度,这与外周刚好相反,外周组织基本都是有孔内皮,血管是自由通透钆剂的,强化主要取决于血管密度。
通过以上可以基本推出脑组织内强化主要取决于血脑屏障破坏与否(血管通透性大小),即就是强化即漏钆,漏钆则强化。
血管内钆剂(黑箭蓝球)的不成对电子是无法影响脑细胞外液中的水质子(绿点)的(隔着血管壁距离过远,黄框,微米级别,远远大于PRE效应的0.3纳米),也就是不会出现脑细胞外液水质子引起的强化,而后者供献脑组织强化主要信号(另外少量为血管内水质子红点),反过来说,出现肉眼可见的强化时,意味着对比剂外漏入细胞外液,与细胞外液水直接接触(红箭篮球),产生PRE效应,也就是血脑屏障发生破坏。
三、脑肿瘤增强强化机制
低级别胶质瘤不破坏血脑屏障不强化
少数低级别胶质瘤并发炎症破坏血脑屏障强化,如上脊索瘤样胶质瘤和节细胞胶质瘤
高级别胶质瘤可通过多种杋制强化
脑肿瘤的强化机制本身为钆对比剂从血管内漏到组织间隙,引起了组织驰豫改变,具体为一下几种情况下的机制。
1.没有血脑屏障,钆自由通过,例如毛细胞星形细胞瘤,毛星通常认为血管内皮为有孔内皮,无血脑屏障,钆自由通过,因此强化,此为毛星最常见强化机制,但是非唯一机制。
2.微血管增生的幼稚血管血脑屏障不完善导致漏钆,例如胶质母细胞瘤
3.肿瘤浸润血管壁导致血脑屏障破坏漏钆出现强化,如淋巴瘤、部分胶质母细胞瘤
4.肿瘤相关炎症引起血管通透性增加,血脑屏障破坏出现漏钆则强化 ,例如节细胞胶质瘤
5.化学介质介导血管通透性增加导致漏钆出现强化,例如胶质母细胞瘤坏死区旁线状强化(坏死相关炎症)
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