应该难不住大家。明显坏死、毛线磨玻璃样强化的是胶质母细胞瘤（左），均匀强化、有脐凹征的是淋巴瘤（右）。 但是你不一定知道这些影像征象背后的病理基础。跟我走，带你领略影像表面下的病理魅力，让你知其然，也知所以然。 胶质母细胞瘤：WHO IV的高度恶性弥漫性胶质瘤，组织学上有细胞密集，有奇形核，巨形核，核分裂象，有典型的微血管增生和假栅栏样坏死，IDH野生型（IDH突变型有以上特点的，归于星形细胞瘤 CNS WHO IV，不再用胶质母细胞瘤 IDH突变型这一称呼）；或者组织学上属于WHO II级或III级的IDH野生型弥漫性性形细胞瘤，伴EGFTR扩增、第7号染色体扩增/第10号染色体缺失、TERT启动子突变以上3种变异之一。
再继续看！
A、假栅栏的绘图，说明了环绕坏死区域的花环状核阵列
B、神经胶质母细胞瘤中的“伪足性坏死”是一种包含核固缩的不规则肿瘤坏死灶，周围的多细胞肿瘤核(箭头)的环状（假栅栏样）排列拥有属性。注意肿瘤血管(v)。
C、用图示的方式描绘了一个假栅栏形成的过程。胶质母细胞瘤的生长刺激新生血管生成。血管紧张素2的表达导致内皮损伤，进而引起血管闭塞和缺氧。细胞无法抵抗缺氧，形成凝固性坏死的病灶。然而，其他细胞以波动形式迁移到缺氧区的周围，形成假分化。迁移性缺氧细胞分泌血管内皮生长因子，蛋白酶和其他因素，进一步引起微血管增殖和增强对缺氧区域的侵袭力。后者的影响促使胶质母细胞瘤细胞进一步向外扩张。
坏死：病理：（无细胞结构的红染物质，假栅栏样坏死不断融合成大坏死）——MR：（增强无强化区）
实质区：微血管增生，围绕在血管旁的，养分足的存活的细胞——MR：毛线样、磨玻璃样强化
栅栏样坏死
病理学家在检查某些肿瘤的显微镜下，注意到细长的细胞核排列整齐，并根据它们与这些强化物的相似性，附加了描述性的术语“栅栏”。当核栅栏反映出细胞核发展出这种独特的生长模式的自然趋势时，它们可被视为”原生”; 当核栅栏排列形成对坏死等外部影响的反应时，它们可被视为”次生”。
胶质母细胞瘤呈节律性栅栏样改变(肿瘤细胞核线性波)，这个是胶质母细胞瘤原生的生长方式之一，不具特异性，类似的还有神经鞘瘤、室管膜瘤、脑膜瘤等。
为什么这些恶性肿瘤的坏死边缘这么不规则，不如脓肿和囊变那么清晰规则呢？
肿瘤的血管是参差不齐的，如同树根一样，攀枝错节，细胞围绕在血管周围获取养分，当一根血管堵塞（内皮损伤、癌栓形成、压迫、侵犯等），所供应的周围细胞就会缺血坏死（凝固性坏死或液化坏死），血管闭塞的越多，坏死越明显，而后互相融合成影像上所见的大坏死了；不规则的血管分布，是坏死不规则的基础。
经常听到肿瘤长太快，血管跟不上而发生坏死，这个是坏死的重要原因之一，长太快说明肿瘤生长旺盛，核分裂象明显，KI-67高，这个好理解，那么为什么同样高增殖，KI-67甚至可达90%的淋巴瘤，坏死反而少呢？
再问几个问题给大家：
1、为什么淋巴瘤叫小圆细胞肿瘤？
2、为什么淋巴瘤可以包绕血管，而不明显侵犯血管？
3、为什么中枢神经系统淋巴瘤明显强化，而纵隔肺腹部的淋巴瘤强化弱呢？
4、为什么骨原发性淋巴瘤会形成肉包骨？
5、当淋巴瘤发生坏死的时候，为什么可以形成“内环征”呢？
6、…………
备注：部分资料来源推特病理学
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