静脉窦是大脑内血液回流系统，其中贮存大脑内70%的血液。在某些区域硬脑膜两层结构分开并衬以内皮细胞构成了静脉窦。静脉窦管壁本身没有平滑肌等结构，因此一旦破裂会造成大量出血。在某些情况下如女性产褥期、口服避孕药以及长期坐位工作且饮水较少时可能会导致静脉窦血液凝固形成静脉窦血栓。静脉窦血栓的起病可能不像动脉栓塞性疾病那么急，但因为随着静脉窦血栓形成会导致相应引流静脉压力升高。脑灌注压等于平均动脉压减去颅内压，静脉窦血栓形成会导致颅内压升高，因此会代偿性的导致动脉压升高。对于原本因为静脉回流受阻而导致静脉压升高的区域而言，代偿性的动脉压升高会导致相应微循环内压力进一步升高，从而可以导致小血管破裂并形成微出血改变。静脉窦血栓还会导致相应的引流静脉形成静脉血栓。静脉窦血栓如果不能及时开通，就会进一步演变为静脉性脑梗死等。静脉窦血栓从本质上看可以理解为静脉窦内一个凝血过程，随着其内红细胞及血红蛋白的演变，静脉窦血栓可以伴随一系列连续的信号演变。在磁共振成像过程中静脉窦血栓在不同序列上有不同的表现，通过对这些序列上病变信号改变的综合分析，不仅可以明确静脉窦血栓的临床诊断，同时还可以对静脉窦血栓的分期有较为明确的判断。对于静脉窦血栓磁共振成像信号的解读过程需要具有较强的磁共振成像原理知识，特别是对于弛豫属性及其影响机制有较清楚的了解，对于红细胞及血红蛋白的演变过程亦需要有清楚的了解。这里分享一个实际病例，并对该病例磁共振成像信号改变进行解读分析。
患者，女性，36岁，突发头痛呕吐入院。入院后行CT及磁共振成像检查，影像检查结果如下：
图1：CT平扫显示矢状窦内及左侧横窦内高密度影，边界较清楚（红色箭头所示）。
图2：MP-RAGE T1加权像显示左侧横窦内可见高低混杂信号改变，以低信号为主。
图3：轴位T2加权像显示左侧横窦内呈低信号改变（红色箭头所示）。
图4：轴位T2 FLAIR像显示矢状窦、横窦、乙状窦以低信号改变为主，其内呈混杂稍高信号改变。
图5：轴位T2 FLAIR序列显示左侧颞叶脑回肿胀较明显（红色箭头所示）。
图6：SPACE管壁成像显示左侧横窦、乙状窦、上矢状窦内可见高低混杂信号改变(红色箭头所示)。
图7：磁敏感加权成像显示左侧横窦、乙状窦及矢状窦呈明显低信号改变，在SWI最小强度投影图像显示左侧颞叶等脑实质内静脉及小静脉显示明显增多。
图8：ASL灌注评估显示在相对短的PLD（1.5s）时左侧颞叶、枕叶区较右侧灌注低，长PLD(2.5s)时仍然偏低。
静脉窦血栓不同设备和不同序列影像解读：为了更好的理解静脉窦血栓在不同设备和磁共振不同成像序列上的信号表现，我们可以把静脉窦血栓简化的理解为静脉窦内血肿的演变过程。当静脉窦血栓形成后，血液凝固，其内的红细胞处于缺氧状态，随之导致血红蛋白和红细胞自身发生一连串的演变过程。对于磁共振成像影像解读而言，从血红蛋白维度看，从氧合血红蛋白（静脉血中占的比例较少）到脱氧血红蛋白再到高铁血红蛋白等连续变化，伴随着磁共振成像序列上信号的相应演变；从红细胞维度看，红细胞膜从完整到破坏，这会导致血红蛋白在血肿中的分布变化，这会导致顺磁性物质在血肿内的分布发生变化。这种变化会导致T2对比图像上信号发生变化。要想更好的理解静脉窦血栓在不同序列上的影像表现，既需要我们了解和理解血液凝固后红细胞及血红蛋白的演变过程，同时又需要我们能理解这些演变过程对于不同成像序列信号的影响，当然要了解这些演变过程对于不同成像序列信号的影响又需要我们对磁共振成像过程中弛豫以及弛豫影响机制有一定的基础。显而易见这需要一定的知识储备，同时也需要多序列多维度甚至多学科综合思考和辩证思维。
CT成像
急性期静脉窦血栓在CT检查时可以表现为高密度改变，这是因为血栓内具有大量的红细胞聚集，而血红蛋白具有更高的X线吸收系数（CT值）。随着静脉窦血栓内红细胞及血红蛋白的演变，静脉窦血栓在CT成像时的表现也会不断变化。本病例CT检查所见静脉窦呈现高密度，提示该病例静脉窦血栓处于较早时期。
MPRAGE T1
该病例中在图2所示MP RAGE T1加权像上表现为高低混杂信号改变，其中以低信号为主。但在该序列上出现了部分高信号就说明一部分血红蛋白已经演变为高铁血红蛋白。高铁血红蛋白中的三价铁离子能够破坏包绕在血红素周围的肽链结构，这使得血肿内的水分子能够近距离接触具有较强顺磁性的三价铁离子。一种顺磁性物质能否引起邻近水分子T1弛豫时间缩短取决于该顺磁性物质与水分子之间的距离，只有二者之间的距离小于0.3纳米时这种缩短T1弛豫时间的作用才能体现出来。因此，一旦在T1加权对比度图像上发现静脉窦血栓有高信号改变，就提示此时已经进入了亚急性期了。从急性期进入亚急性期的一个重要的分水岭就是从亚铁血红蛋白到高铁血红蛋白的演变。亚铁血红蛋白虽然也具有较强的顺磁性，但因为此时肽链结构完整，所以邻近水分子无法近距离接触血红素中的亚铁离子，从而无法产生缩短T1弛豫的效应。
基于快速自旋回波序列的T2加权对比图像
本病例中静脉窦血栓在T2加权对比图像上表现为低信号，这对于明确病变分期很有意义。在亚急性早期红细胞膜仍然是完整的，此时无论是高铁血红蛋白还是亚铁血红蛋白都是存在于红细胞内的，顺磁性物质这种不均匀的分布是导致T2弛豫时间缩短的重要机制。对于血栓或者脑出血后的血肿，如果T2加权对比图像呈现低信号改变，就提示红细胞膜是完整的，而如果在T2加权像呈现或出现高信号改变，就提示有红细胞膜破坏。红细胞膜一旦破坏，就会导致这些顺磁性物质在血肿内呈均匀分布，加上血肿内水分稀释作用，此时就可以表现为T2加权对比上的高信号。这时也表明相应的血栓或血肿已经进入亚急性晚期阶段。
容积成像FLAIR序列
本病例中的图4和图5是容积成像的FLAIR序列，该序列在不同设备厂商对应的商品名不同，但序列基础是相同的，都是基于可变翻转角的快速自旋回波序列。该序列是磁共振成像临床工作中常用的一个扫描序列。它对于发现白质病变、小的梗死等都非常敏感。同时因为该序列能够通过反转脉冲实现脑脊液信号抑制，因此对于发现脑沟脑池旁的病变非常敏感。图4中显示静脉窦血栓以低信号改变为主，这提示血栓内顺磁性物质导致T2弛豫缩短，所以在较长的回波时间采集信号时呈现低信号改变；但与基于快速自旋回波序列的T2加权对比图像相比，在低信号中有混杂的稍高信号改变，这是因为在FLAIR序列中的反转模块显示的是不同成分的T1弛豫对比。对于那些T1像表现为高信号的区域说明顺磁性物质已经具有缩短T1弛豫时间的作用，这部分区域在T2 FLAIR成像时每次射频激励采集信号时具有更高的纵向磁化矢量，所以在获得的图像中也表现为稍高的信号。磁共振成像脉冲序列之所以称之为“加权”，其实就是意味着某种对比被“突出”的意思，这也意味着其他对比机制也在起着一定程度的作用。对于T2 FLAIR中的这个反转模块对于最后图像的影响，也可以理解为在我们旨在获取T2加权对比时所存在的一种T1弛豫透射效应。图5中，显示左侧颞叶等部分脑区脑回明显较对侧肿胀，这提示因为静脉回流受阻导致局部颅内压升高，加之反射性动脉压升高等导致局部脑组织有淤血水肿改变。如果及时解决了静脉回流问题，这个改变可能是可逆的过程，如果不能解决回流问题，持续的颅内压升高会导致微循环破裂出血及静脉性脑梗死等一系列变化。
SPACE管壁成像
这是明确静脉窦血栓诊断的一个特别重要的序列。SPACE是基于长回波链的快速自旋回波序列，对于流动的血液具有明确的流空黑血效应。在快速自旋回波T2加权成像序列上看到的低信号改变除了考虑血栓中顺磁性物质所导致的缩短T2效应外，还需要排除因为血液流动所导致的流空效应。SPACE管壁成像序列在对比度上属于T1加权对比，所以静脉窦血栓中如果出现了高铁血红蛋白时就可以表现为明确的高信号，而血栓本身也可以表现为等信号。因此该序列对于明确有无静脉窦血栓可以给出比较肯定的诊断。
磁敏感加权成像
图7展示的是西门子成像设备上的磁敏感加权成像。在西门子设备SWI采用相位蒙片相乘技术，因此可以更加突出静脉血中的脱氧血红蛋白的顺磁性效应所带来的对比。静脉窦血栓形成后血栓本身具有较多的顺磁性物质的积聚，因此在磁敏感加权成像上可以表现为明显的低信号。因为西门子磁敏感加权成像会同时提供幅值图、相位蒙片相乘后的磁敏感加权图以及基于磁敏感加权图基础之上的最小强度投影图。我的经验是要三种图像对比观察，在显示静脉窦血栓上幅值图就可以非常清晰的显示受累血管。最小强度投影图对于显示因为静脉回流受阻所导致的微小静脉淤血或点状出血等改变更加敏感。仔细观察SWI成像的不同图像可以更加深入的理解静脉窦血栓所导致的一系列病理改变。
ASL灌注成像
图8中展示了两个不同PLD时ASL成像的灌注CBF图。通过这个ASL灌注CBF图像可以让大家更好的理解为什么在静脉窦血栓时会引起静脉性脑梗死。短PLD时显示左侧部分脑区呈相对低灌注改变，这提示静脉回流受阻导致颅内压升高从而导致动脉端血液的灌注过程受阻，此时可以理解为灌注行为的异常；在长的PLD时这种相对低灌注有所改善，说明静脉压力升高导致灌注一定程度受阻但此时仍然会有动脉来源的血液输入，只是这个输入过程变缓。当这里对比也发现即便PLD变成2.5s时，仍然有一定程度的低灌注，这说明机体自身的代偿已经无法完全解决灌注问题了。大家可以想象，如果不能从根本上解决这个静脉窦血栓所造成的循环问题，久而久之就会导致相应脑区灌注越来越差，在此基础上就可能导致静脉性脑梗死发生。
磁共振成像中的每个序列或技术都具有不同的诊断和鉴别诊断价值，我们所看到的每一幅静止图像的背后都有其丰富的生命力。我们要想解读其生命力价值就需要了解很多相关的成像原理，这在磁共振成像工作中既是一个难点，也是一个需要我们穷尽一生之努力不断攀登的制高点，这个过程注定是一个痛并快乐着的学习过程。
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