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丘脑位于间脑中最大的卵圆形灰质核团，位于第三脑室的两侧，左右侧丘脑借灰质核团（中间块）相连。
本文总结了丘脑相关肿瘤、脓肿、梗死及变性等5种累及丘脑病变影像学特点及初筛鉴别要点，供各位同行参考。
1
丘脑海绵状血管瘤
丘脑海绵状血管瘤可无任何症状和体征，因多合并瘤内出血，导致丘脑区血肿而引起相应的临床表现。出血量较大时可引起颅内压增高、昏迷、脑疝等严重临床表现。
丘脑综合征，包括对侧偏半身感觉障碍，以深感觉为重，对侧半身感觉异常如感觉倒错、疼痛、过敏等，对侧面部表情障碍，因病变波及了表情肌的情感反射活动通路：丘脑-苍白球-面神经核，对侧半身手足徐动和舞蹈样运动，对侧半身小脑性共济失调，丘脑邻近部位的结构受损的相应症状及体征。
最佳诊断线索：CT上含有典型钙化，MRI上含有典型含铁血黄素低信号环的小圆形混杂信号影。
大小：可大可小，大者可占据整个丘脑或累及中脑，可见邻近结构受压。
形态：圆形或类圆形，亦可见大量出血而呈现不规则形。
MRI：
①T1WI：因含有不同阶段的出血，因此显示为边界清楚的“桑椹样或爆米花样”混杂信号影，边缘可见完整或不完整的低信号含铁血黄素环。
②T2WI：类圆形混杂密度影，边缘低信号含铁血黄素环较T1WI明显。
③FLAIR：信号特点与T2WI类似。
④TWI增强：可明显强化或不强化。
⑤SWI：因瘤体内含有出血及钙化成分，于SWI序列上常为明显低信号灶，因去相位效应随TE延长而增加，因此低信号区域面积较常规序列增大。
患者女性，38岁，主诉头晕、左侧肢体无力2天。
于右侧丘脑处可见于一椭圆形高低混杂信号影，部分突入至大脑大静脉池。TWI呈高等混杂信号，右侧边缘见低信号半环样影围绕；T2WI和FLAIR呈高低混杂信号、低信号范围较TWI增大而显著；SWI呈以低信号为主的混杂信号影，低信号范围较常规序列明显增大。
患者女性，57岁，主诉右侧肢体抽搐1周。
左侧丘脑一小类圆形混杂信号影。轴位及矢状位T1WI呈低等混杂信号影，边缘欠光滑，呈“桑葚状”；轴位及冠状位T2WI呈高低混杂密度影，低信号影较TWI显著；FLAIR横断面呈低等混杂信号影，低信号范围与T2WI类似，但较T1WI显著。
2
丘脑肿瘤
丘脑肿瘤较为多见的为胶质瘤，丘脑胶质瘤多见于30岁左右的青年人，病理学上以良性星型细胞瘤居多，儿童的丘脑区肿瘤最多见也是星型细胞瘤，不足半数者为高级别星型细胞瘤。临床上患者很少表现出丘脑综合征的全部症状，即使丘脑受到相当严重的损害，所出现的体征也很轻微。
最佳诊断线索：常具有明显占位效应，对邻近结构的影响可为压迫或直接侵犯。
大小：可大可小，大者可占据整个丘脑。
形态：圆形或椭圆形，病变较大可呈不规则形。
与周围组织的关系：发生于丘脑的胶质瘤，由于瘤体本身和肿瘤周围水肿的占位效应，可导致松果体受压移位，并致第三脑室及导水管受压，致使双侧侧脑室扩大。当肿瘤较大时，可使内囊向外侧移位，压迫第三脑室，凸入侧脑室，造成侧脑室扩张积水，并可通过邻近的白质纤维累及周围结构。丘脑胶质瘤可向中脑蔓延，沿中间块向对侧扩散较罕见。
MRI表现
①T1WI：丘脑区混杂信号肿块，T1WI以低信号为主，间以等信号影，有明显占位效应，第三脑室后部受压可致双侧侧脑室增宽，同时肿块可致同侧侧脑室局部受压变形。
②T2WI：呈不均匀高信号影。
③FLAIR：呈明显不均匀高信号影，其中肿块内坏死部分呈低信号。
④T1WI增强：强化特点与肿瘤分级有关，I~Ⅱ级无强化或呈条片状强化，Ⅲ~Ⅳ级呈明显不规则环状强化。
患者男性，22岁，主诉头痛伴右侧肢体无力3个月。
左侧丘脑椭圆形占位，手术病理为星型细胞瘤Ⅱ级。T1WI呈低信号，中心区见小椭圆形等信号环；T2WI呈高信号，中心仍可见等信号环；FLAIR呈高信号影，中心呈稍低信号环。TWI增强见病变中心区呈椭圆形明显强化，周围呈相对低信号无强化区。
3
丘脑脓肿
丘脑脓肿化脓菌在丘脑感染化脓导致的一种炎性疾病，可发生于任何年龄，以儿童、可出现丘脑功能障碍的神经系统表现，也可出现丘脑周围结构受累的体征，阻塞性侧脑室积水伴轻度丘脑受损体征，如视野缺损或听觉迟钝，但也可能完全不出现丘脑综合征。
最佳诊断线索：丘脑区的厚壁或薄壁环状强化，中心区无增强。
大小：多较小，部分可较大累及整个丘脑或邻近结构。
形态：多为类圆形。
MRI：
①TWI：水肿区低信号，脓肿区为环形等信号。
②T2WI：水肿区为高信号，脓肿壁为环形低信号，脓腔为高信号。
③FLAIR：水肿区为较明显高信号，脓肿壁为环形等或稍高信号，脓腔根据脓液液化程度可为低、等、高多种信号。
④T1WI增强：增强后环影呈明显强化，呈高信号。凡脓肿腔在中心者，腔壁厚度无明显差异，多为1~3mm。部分可在其脓腔中发现有点状强化，呈“靶心”状。
⑤DWI：因脑脓肿的脓腔内是包含有炎性细胞、细菌、坏死组织和大量纤维蛋白原的高黏稠液体，水分子的运动速率明显降低，因此呈现出弥散受限的高信号影，其ADC值（表观扩散系数）亦较低。
女性，42岁，头痛伴左侧肢体无力1周，伴高热39.5℃。右侧丘脑椭圆形病变。
T1WI示右侧丘脑低信号影，右侧缘略突出，右侧颞叶见片状低信号水肿带；T2WI呈高信号，边界尚清晰，周围少量条带样高信号围绕，右侧颞叶为片状高信号水肿带，T1WI增示病变呈边缘环状强化，右侧呈小房样突起，内缘呈尖棘样突起，左侧大部壁薄，内外缘光整；DWI示原强化低信号区即脓腔呈明显高信号影。
4
丘脑梗死
脑静脉和静脉窦血栓形成的发病机制尚未完全清楚，有学者认为主要与下列情况有关
①血管管壁的病变：炎症、外伤、过敏反应等均可造成血管管壁的损伤；
②血流缓慢：血压低、心脏疾病、全身衰竭等，均可导致血流缓慢；
③血液成分改变：包括血黏度增加、血小板增多、真性红细胞增多症。其中，尤以血管壁损伤是引起脑静脉和静脉窦血栓形成的主要原因。静脉性血栓引起高静脉压从而导致受累区域出现血管源性水肿，持续下去会导致梗死和细胞毒性水肿，由于高静脉压，出血在静脉性梗死中更为常见。由于直窦位于中线，因此直窦的静脉血栓引起的梗死常为双侧性。
最佳诊断线索：双侧丘脑对称性受累，可为梗死，亦可表现为出血，伴直窦或其他静脉窦区域高密度，强化扫描直窦断面三角形低密度影即为血栓的直接征象。
大小：双侧丘脑受累，血栓广泛时，可波及双侧基底节区等引流区域，但均为双侧对称性受累。
形态：梗死或水肿表现为对称性大片状，出血表现为梗死内出血或单纯脑内血肿。
MRI：
常规序列上，双侧丘脑对称性梗死或水肿表现为T1WI低、T2WI高和FLAIR高信号影，其内出血或单纯血肿的信号演变则与脑内血肿各期的信号演变相同。
①T1WI：水肿区低信号。
②T2WI：水肿区为高信号。
③FLAIR：水肿区为较明显高信号。
④T1WI增强：增强后双侧丘脑静脉性梗死呈不均匀强化，部分可于真窦内见小低信号充盈缺损影。
⑤SWI：双侧丘脑见对称分布的多发、散在低信号区提示微出血灶。
⑥MRV：可于直窦或大脑内静脉内见低信号充盈缺损。
男性，58岁，头痛1周。双侧丘脑对称受累的异常信号。
T1WI示双侧丘脑对称性低信号；T2WI示双侧丘脑对称性高信号，大脑大静脉池内低信号充盈缺损影；FLAIR示双侧丘脑对称性高信号，同样可见大脑大静脉内充盈缺损；T1WI增强横断面见双侧丘脑呈不均匀强化，左侧范围大于右侧，大脑大静脉内低信号充盈缺损提示血栓，T1WI增强矢状位示直窦内短条形充盈缺损影；SWI提示双侧基底节区及双侧丘脑多发微出血灶；MRV提示直窦未显影。
5
丘脑变性——肝豆状核变性
肝豆状核变性为铜代谢异常，属常染色体隐性遗传性疾病。病程为慢性进行性，累及多个系统，主要为脑、肝、角膜、肾等组织。脑型临床表现以共济失调为主，与侵犯锥体外系有关，为肢体静止性震颤、齿轮样肌强直、语言障碍、流涎及行动困难。角膜有K-F环。通常血清总铜量低尿铜量增加，血清铜氧化酶活力降低，青霉胺负荷试验阳性。
最佳诊断线索：双侧丘脑及基底节区对称性受累。
大小：与受累核团大小一致
形态：与受累核团形态一致。
MRI：
①T1WI：为豆状核、丘脑、尾状核及齿状核在T2WI序列上呈对称异常高信号。
②T1WI序列上呈低信号。
③T2WI：肝豆核变性脑MRI在T2WI序列主要表现为两种信号。长T2高信号最多见具分布广泛，常见于壳核、丘脑及脑干等部位，其机理主要是铜沉积于组织中，造成反应性水肿、神经元及胶质细胞缺失、海绵样变性和胶质增生，进而引起不可逆性的空腔和囊变，此时在TWI序列出现低信号。在未经治疗或治疗效果不佳时，随病程的延长，铜聚集量逐渐增多，其顺磁性作用日趋明显，最终形成T2低信号。
④FLAIR：亦表现为对称性高信号。
⑤T1WI增强：无明显对比增强。
女性，14岁，主诉步态不稳、言语欠清、流涎、性格改变1年余。
T1WI示双侧壳核及双侧丘脑对称性低信号；T2WI及FLAIR序列示双侧壳核对称性扇形高信号，双侧丘脑前外侧部对称性类圆形高信号边界不清。
本文首发：医学界神经病学频道
本文作者：王璐璐
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