肝脏纤维化的CT表现

肝脏形态学变化

近年来通过对肝脏CT体积测量研究，发现肝纤维化致使肝脏体积在不同程度上增大，特别是多层螺旋CT容积扫描机重建技术的进步，肝脏体积CT测量也逐渐应用到慢性肝纤维化的研究中。一方面，通过全肝CT体积评估肝脏的大小；另一方面还可以对肝左外叶的内侧段、外侧段及右叶体积进行测量，并算出肝段各自所占全肝的比例，进一步为肝叶大小作出评价。

轻度肝纤维化S1、S2期，肝脏各叶及全肝体积呈不同程度增大，其中左外叶和右叶增大较明显，以S2期肝右叶和全肝体积增大尤为显著。重度肝纤维化S3、S4期时，肝脏广泛性纤维化和纤维间隔形成，同时伴有小叶结构紊乱和部分肝硬化结节，导致肝脏方叶、右叶容积较S1～2期变小，但肝左外叶进一步增大，左外叶所占百分比明显大于正常肝脏，这是由于肝脏方叶、右叶容积变小后，左外叶相对代偿性增大。值得一提的是，虽然S4期/早期肝硬化的肝右叶和全肝体积较S2、S3期变小，但仍大于正常组。这些改变反映了不同分期的肝纤维化的病理过程。纤维化早期主要表现炎性肝细胞浸润、弥漫性水样变性及肿胀。纤维化发展到一定程度，同时发生肝脏血流异常变化，最后才出现肝脏体积缩小。研究结果显示，随着肝纤维化程度的不断加重，肝左外叶及尾状叶体积逐渐增大, S4期/早期肝硬化、晚期肝硬化左外叶所占百分比明显增大；而方叶、肝右叶、总肝容积先增大后变小,晚期肝硬化右叶所占百分比明显变小。

肝脏弥漫性改变，体积缩小，肝裂增宽，肝缘呈结节状表现，肝实质内密度稍显不均匀

增强扫描未见异常强化灶

脾脏增大

在肝纤维化发病的过程中，脾脏增大是一个重要的肝外表现。后向性机制中，肝内门静脉阻力增大，脾静脉血回流受阻，使脾脏淤血；前向性机制中，各种血管活性分子促使脾动脉扩张，脾脏供血量增高，使脾脏充血；血管病变机制中，脾脏血管舒缩性、顺应性下降，对血流量的调节发生障碍。同时脾脏也会发生广泛的纤维化、各种细胞的增殖、生物活性因子的分泌失调，导致脾脏体积增大、免疫紊乱，并产生许多促肝硬化因子，从而反过来加重门静脉高压的进展。因此，脾脏肿大既是肝硬化门静脉高压发病的结果，同时又是促进其进展的重要因素之一。也可用肝脏/脾脏体积比值进行肝硬化程度的评估，随着肝硬化程度加重，肝/脾比值逐渐变小。

肝脏纤维化脾脏增大CT表现

CT平扫示脾脏明显增大，超过8个肋单位；同时可见肝脏弥漫性改变，体积缩小，肝裂增宽，肝缘呈锯齿状表现，肝实质内密度稍显不均匀

门静脉改变

正常门脉主干（MPV）直径小于13mm。当肝组织纤维化发展到一定程度，MPV血流速度逐渐减慢，血流速度的减慢则反映了肝脏血管阻力的增大。慢性肝纤维化导致的肝脏血管阻力增加，势必发生门静脉系统的血管管径增大。在早期的慢性肝纤维化，门静脉管径也许没有变化，但随着肝纤维化、肝硬化程度的加重，脾静脉（SV）、MPV以及肠系膜上静脉（SMV）内径均呈逐渐增大的趋势。

肝纤维化

CT血流灌注成像中肝纤维化发展到一定程度，肝实质的血管床绝对面积减少，同时由于血管调节机制失去平衡，入肝的血流减少，肝实质的血液灌注势必出现异常改变。与肝硬化等慢性肝病一样,在螺旋CT肝脏灌注成像研究中,自静脉注射CT造影剂后，选择肝脏单层、双层或全肝灌注成像扫描，在所获得的系列灌注图像上,测量不同时相的CT值，建立时间-密度曲线，进一步计算获得肝动脉灌注量（HAP）、门静脉灌注量（PVP）、总肝灌注量（TLP）、达峰时间（TTP）以及肝动脉灌注指数（HPI）的相关数据，从血流变化研究角度入手，为肝纤维化严重程度评价提供影像学依据。

研究结果表明，肝脏弥漫性病变轻度肝纤维化S1-2期，HAP、PVP、TLP均有不同程度下降，考虑是由于肝细胞变性（肿胀）、肝血窦受挤压变窄以及间质纤维增生引起肝动脉灌注和门静脉回流受阻所致；但以PVP降低为主，且PVP、TLP与正常组比较差异均有显著意义，可能与肝脏供血主要来自门静脉（占70%～80%）、门静脉管壁较薄，受挤压影响较大，而肝动脉管壁相对较厚，受挤压影响相对较轻有关。重度肝纤维化（S3-4期）时，肝小叶结构紊乱，纤维化程度明显加重甚至形成肝硬化结节，肝内血管床面积减少，血流灌注阻力越来越大，PVP、TLP明显进一步减少，而HAP则回升至略高于正常值且与轻度肝纤维化比较有统计学差异，考虑这是肝脏“自身调节”的结果，表现为门静脉灌注量下降后，肝动脉灌注量代偿性增加，相应的HPI明显增大，由于肝脏灌注阻力的增大，导致TTP明显延长。

资料来源：

《中华影像医学·肝胆胰脾卷》第3版

主编：宋 彬 严福华