脑胶质增生

1、胶质增生是大多数中枢神经系统损伤（如外伤，梗死，脑炎，出血等）一段时间后发生的反应性过程，是神经胶质细胞（尤其是星形胶质细胞）局灶性增殖的结果。

神经胶质增生往往在脑或脊髓损伤后两到三周在组织学上变得明显，代表神经胶质细胞（主要是星形胶质细胞）的激活。

胶质增生涉及星形胶质细胞的增殖和肥大，有着复杂的分子和细胞途径，尽管细胞数量增加，但有丝分裂象和有丝分裂标志物（例如 Ki 67 或 Mib-1 染色）并未表现出高增殖。它们的细胞核增大，核仁突出。中间细丝 GFAP、巢蛋白和波形蛋白也有所增加，可通过免疫组化明确。

2、这种外观可以模仿低级别星形细胞瘤，在低级别星形细胞瘤边缘可能有反应性星形胶质细胞增生。与神经胶质瘤相比，有利于胶质细胞增生诊断的有用特征包括核与细胞质比的显著增加较少，以及整个组织中反应性星形胶质细胞的间距更规则。

3、小胶质细胞增生主要发生在炎症性损伤后，因为小胶质细胞不是神经上皮来源的，但可能来源于单核细胞或巨噬细胞前体，在抗原呈递中发挥作用。

4、胶质增生表现为T2/FLAIR信号增加，T1信号略低，ADC值常较脑组织增高。

5、部分软化灶周围可出现T1高信号，如部分慢性期梗死出现皮层下层状坏死，T1见线样高信号，是神经元凝固坏死，局部组织蛋白含量增高所致；基底节区慢性期梗死可出现T1高信号，SWI排除渗血，是顺磁性物质沉积所致。

右侧额叶、岛叶和顶叶脑组织萎缩。额叶和顶叶可见T2高信号。右侧侧脑室扩张。符合脑软化症和胶质增生。

患者10岁时患有脑炎。因大脑中动脉未见闭塞，DDMS诊断不成立（DDMS 是 MCA 的先天性闭塞）。

70岁，慢性期脑梗塞，左侧额叶可见水样信号的软化灶，软化灶周围可见边界不清的长T1长T2信号，T2-FLAIR呈高信号，ADC值高于脑组织，略低于软化灶。这些T2-FLAIR高信号代表反应性胶质增生。

另外下排图像显示左侧大脑中动脉闭塞，T2-FLAIR显示左侧脑沟内血管较对侧增多，提示侧枝循环。