作者：Justin W. Kung1
翻译：许昌 涅槃重生
在解释四肢MRI时，每天都会遇到骨髓信号的变化。区分良性和恶性实体需要彻底了解四肢发生的病理过程。疾病实体可大致分为正常骨髓或骨髓再转化，肿瘤，创伤，感染，炎症，局部缺血，放射或化疗，退行性疾病和各种疾病的类别（表1点开可放大）。
骨髓异常的分析基于模式方法，其包括对实体的分布，位置，信号特征和形态的评估。骨髓信号分布可分为弥散，多焦或局灶性（表2），尽管各实体之间存在相当大的重叠。信号异常的位置可以进一步缩小诊断可能性列表。例如，骨软骨病变，缺血性坏死和退行性变化具有偏爱软骨下骨的偏好。肿瘤，例如巨细胞瘤和软骨母细胞瘤，发生在骨骺区域。影响骨髓的大多数过程在T1加权成像上显示低信号，在T2加权和STIR成像上显示增加的信号。重要的是将该过程的T1信号与骨骼肌进行比较，因为在病理条件下经常可以看到相对于骨骼肌的T1低信号。
最后，必须评估病变的形态特征，例如边缘是否光滑或不规则以及是否有皮质渗透或软组织扩展的证据。在骨坏死，创伤和佩吉特病等病症中可以看到特征性的形态学表现。
表二：骨髓水肿的模式
弥散
正常变异
骨髓再转化
骨髓增生性疾病
良性
多发性骨髓瘤
白血病
多灶性
外伤
断裂
挫伤
肿瘤
转移性
多发性骨髓瘤
淋巴瘤
缺血或梗塞
髓质梗塞
缺血性坏死
炎症
退化
局灶性
外伤
断裂
挫伤
骨软骨病变
应激反应
肿瘤
原发病灶
转移性
浆细胞瘤
缺血或梗塞
缺血性坏死
髓质梗塞
感染
骨髓炎
炎症
退化
短暂性髋骨质疏松症
辐射
虽然模式方法可用于分析骨髓信号异常，评估可用的临床病史; 生化标志物; 互补成像; 并且，在适当的情况下，通常需要进行骨活检以确定诊断。对正常骨髓转化以及正常骨髓变异和骨髓再转化的透彻理解对于准确解释也是必不可少的。
骨髓成像技术
MRI是骨髓成像的理想选择，能够产生具有精细软组织对比度的高分辨率图像。质子密度（PD）成像虽然不常用于评估轴向骨骼，但广泛用于评估关节和四肢的解剖结构，非常适合评估半月板和韧带。
在许多成像中心，患有常规运动损伤的患者可以接受定制的成像方案，以评估软骨，半月板，肌腱和韧带，其包括PD和T2加权成像的组合，有和没有脂肪饱和。T1加权成像可能不是常规执行的。如果遇到意外的骨髓异常，这就会造成诊断困境。PD成像包含中间TR和短TE时间，因此代表T1和T2加权的组合。TR和TE参数确定成像检测骨髓异常和液体的敏感性。如果用于评估骨髓病变的T1特征，PD可能会产生误导，因为它是一个中间加权序列。如果病理学怀疑，且潜在原因未知，患者可能需要返回其他序列，包括T1加权成像，T2加权成像和钆增强序列。然而，如果骨髓异常足够严重或存在其他缓解临床因素，则在一些情况下，患者可以直接进行活组织检查而无需任何干预成像。
正常骨髓
骨髓是人体中体最大的器官之一。它由围绕脂肪和造血细胞的小梁框架组成，由网状细胞，神经和血管支撑。造血活性红骨髓参与红细胞，白细胞和血小板的产生。黄骨髓由脂肪细胞组成，被认为是造血功能不活跃的。
MRI可以区分造血骨髓和脂肪骨髓。在MRI上，脂肪骨髓显示与脂肪平行的T1和T2弛豫模式，T1加权成像具有高信号强度，T2加权成像具有中等信号强度。在STIR成像中，脂肪被抑制。由于其增加的水，蛋白质和细胞含量，造血骨髓在T1和T2加权成像上具有中间信号强度。虽然在传统的T2加权成像上难以区分，但在T1加权成像中，造血骨髓的信号强度低于脂肪骨髓。在STIR和脂肪抑制的T2加权成像中，造血骨髓具有与骨骼肌相似的中间信号强度，因此高于脂肪骨髓。
了解造血骨髓转化为脂肪骨髓的正常进展对于解释四肢MRI检查非常重要。转化进行到远端到近端和从附肢到轴向骨架。在单个骨内，骨髓转换按以下顺序发生：骨骺和隆起，骨干，远端干骺端和近端干骺端（图1A），1B，1C）。仅在长骨的近端干骺端中看到造血骨髓的成人模式通常在25岁时完成。
图1A -骨髓转换的正常顺序。三个不同患者的膝关节冠状T1加权图像。在这个2岁男孩中，股骨远端干骺端（白色箭头）的正常造血骨髓有中间信号。这低于脂肪骨髓，如胫骨近端骨骺（黑色箭头），相对于骨骼肌而言呈高信号，外观与皮下脂肪相似。注意骨骺部分骨化并含有脂肪骨髓。在骨化后数周，骨骺中的造血功能转变为脂肪骨髓。
图1B -骨髓转换的正常顺序。三个不同患者的膝关节冠状T1加权图像。在这个14岁的男孩中，远端股骨干骺端（箭头）存在持续的弥漫性中间信号，与造血骨髓一致。胫骨近端的信号跟随脂肪，表明转化为脂肪骨髓。
图1C -骨髓转换的正常顺序。三个不同患者的膝关节冠状T1加权图像。在这名42岁的男性中，远端股骨干骺端的信号跟随脂肪，与转换为脂肪骨髓一致。除了长骨的近端干骺端外，轴向骨骼在25岁时完全转变为脂肪骨髓。
当现有的造血骨髓不能满足造血需求时，就会发生骨髓再转化。这可能发生在吸烟者，高性能运动员，高海拔地区，贫血症，骨髓替代症，骨髓刺激性药物和肥胖患者中。骨髓再转化发生在骨髓转换的相反序列中，首先影响轴向骨骼，然后是四肢，并向近端向远端前进。
正常的骨髓变异可能会产生潜在的诊断缺陷。虽然造血骨髓的数量因人而异，但应该怀疑有明显的不对称性。造血骨髓的焦点和多焦点岛屿提出了诊断挑战。在T1加权图像上，造血骨髓的焦点区域应相对于肌肉为等高信号，而病理性骨髓为低信号（图2A），2B）。
图2A -在45岁的女性的局灶性造血骨髓。膝关节的矢状质子密度图像显示股骨远端的多个局灶性骨髓病变，对邻近肌肉轻度高信号（箭头）。
图2B - 45岁的女性，局灶性造血骨髓。矢状T2脂肪抑制图像显示病变对邻近肌肉轻微高信号（箭头）。
代表脂肪骨髓的T1加权成像的中心高信号被称为“牛眼征”，已被证明对于区分良性骨髓岛和转移瘤具有高度特异性。脂肪骨髓的焦点也会发生，特别是在脊柱中。另一种被广泛认可的变体发生在肱骨和股骨的骨骺中。尽管转化为脂肪骨髓发生在生命的早期，但是软骨下骨骺造血骨髓的残余曲线焦点通常是偶然发现（图3A），3B）。
图3A -在两个不同的病人软骨下骺造血骨髓，56 岁女性肱骨的矢状T1加权图像显示软骨下弧线形中间信号（箭头），与骨骼肌相比呈轻度高信号，与造血骨髓一致。
图3B -在两个不同的病人软骨下骺造血骨髓，39 岁女性的冠状T2加权脂肪抑制的肱骨图像显示类似的软骨下弧形中间信号（箭头），与造血骨髓一致。
肿瘤
肿瘤可大致分为两类：由先前存在的骨髓元素（骨髓增生性疾病）和不存在骨髓元素引起的肿瘤。骨髓增生性疾病包括多发性骨髓瘤和白血病。不是由先前存在的骨髓成分引起的肿瘤包括转移性疾病，大多数淋巴瘤和原发性骨肿瘤。
骨髓增生性疾病
骨髓增生性疾病包括恶性肿瘤，例如多发性骨髓瘤和白血病，以及良性病症，例如真性红细胞增多症，肥大细胞增多症和骨髓纤维化。骨髓增生性疾病起因于造血骨髓成分的异常增殖，包括浆细胞（多发性骨髓瘤），WBC（白血病），红细胞（真性红细胞增多症），肥大细胞（肥大细胞增多症）和胶原蛋白和纤维组织（骨髓纤维化）。在MRI上，骨髓增生性疾病通常表现为骨髓信号的弥散性变化。与其他病理状况一样，信号在T1加权成像时对肌肉呈低信号或等信号，在T2加权成像时可变（图4A，4B）。重要的是要记住，在疾病过程的早期阶段，MRI表现可能是正常的，或者正常出现的骨髓可能存在异常分布。
图4A，在62岁的女人真性红细胞增多症。冠状位T1加权图像显示双侧股骨弥漫性信号异常（箭头），对红细胞异常增殖继发的骨骼肌轻度高信号。
图4B - 62岁的女人真性红细胞增多症。轴向STIR图像显示相应的异常区域出现异常高信号（箭头）。
多发性骨髓瘤来自骨髓浆细胞，是最常见的骨原发性恶性肿瘤。男性比女性更容易受到影响，并且该疾病主要影响40至60岁之间的人。虽然多发性骨髓瘤高发于中轴骨，但它也可能发生在四肢。与其他骨髓增生性疾病一样，多发性骨髓瘤可伴有骨髓信号的弥散性变化。然而，与其他骨髓增生性疾病不同，通常会遇到其他情况。在多焦点或微小结节模式中（图5A，5B），有多个低T1和高T2的焦点和STIR信号分散在整个骨髓。浆细胞瘤代表了受累的局灶性情况。血浆细胞瘤在年轻或中年成人中更常发生，并且与其他形式的多发性骨髓瘤一样，在轴向骨骼中更常发生。在MRI上，浆细胞瘤是T1-低信号并且显示出可变的T2信号强度（图6A，6B）。皮质扩张，皮质破坏和向软组织的延伸是表明该过程具有侵略性的特征。
图5A - 69岁的男子多发性骨髓瘤结节。肱骨的矢状T1加权图像显示低信号强度的弥散点状灶。这种信号异常可见于多发性骨髓瘤的微小结节。
图5B - 69岁的男子多发性骨髓瘤结节格局。轴向T2加权脂肪抑制图像显示肱骨内斑驳的点状高T2信号灶（箭头）。
图6A- 60岁女性的浆细胞瘤。 膝关节的轴向质子密度脂肪抑制图像显示股骨远端的肿块有中间信号（箭头）。
图6B- 60岁女性的浆细胞瘤。 矢状T2加权脂肪抑制图像显示具有广泛软组织成分（箭头）的高信号强度肿块（箭头）。
POEMS综合征常常与多发性骨髓瘤相混淆。它代表了在浆细胞恶液质的情况下看到的罕见疾病。POEMS综合征的五个主要特征是多发性神经病，器官肿大，内分泌病，单克隆丙种球蛋白病和皮肤改变。信号异常的模式是多灶性的，T1低信号和可变但主要是低T2信号强度，这与多发性硬化病变最常见的放射照相模式相关。
转移性疾病，淋巴瘤和原发性肿瘤
转移性疾病，大多数淋巴瘤和原发性肿瘤与骨髓增生性疾病的不同之处在于它们不是源自骨髓细胞。转移性疾病比原发性骨骼肿瘤多25倍。通常转移至骨骼的恶性肿瘤包括肺癌，乳腺癌，肾癌，甲状腺癌，前列腺癌，胃肠道癌和黑素瘤。虽然更常涉及轴向骨骼，但在四肢中，由于造血骨髓的持续存在，股骨和肱骨是常见的位置。信号分布的模式通常是多焦点或局灶性。乳腺癌，肾癌，甲状腺和胃肠道转移等溶解性病变在T1加权成像时对骨骼肌呈低信号，在T2加权成像和STIR成像时呈高信号（图2，7A，7B，7C）。急性（硬化）转移，特别是来自前列腺和其他泌尿生殖原发部位的转移，在所有序列上都是低信号，但在液体敏感序列上经常出现相关的骨髓水肿（图8A）。8B，8C）。与其他恶性病变一样，可能存在相关的皮质破坏和软组织成分。
图7A -47岁的女性乳腺浸润性导管癌转移。轴向T2加权脂肪抑制图像显示左中股骨干的转移，在T2加权图像上呈高信号（箭头）。
图7B -47岁的女性乳腺浸润性导管癌转移。冠状T1加权图像显示弥漫性红骨髓再转化。病变是难以察觉的。
图7C -在47岁的女性乳腺浸润性导管癌转移裂解。对比度增强的冠状T1加权脂肪抑制图像显示病变明显增强（箭头）。
图8A -膀胱癌转移的89岁女性。矢状面未增强的CT图像显示股骨远端骨骺和骨骺的硬化转移（箭头）。
图8B -膀胱癌转移的89岁女性。矢状T2加权脂肪抑制图像显示具有异质低和中间信号的病变（箭头）。
图8C-膀胱癌转移的89岁女性。矢状质子密度图像显示低信号强度病变（箭头）。
Lymphoma-骨淋巴瘤起源于骨髓中淋巴样细胞的异常增殖，可能是原发性或继发性。原发性淋巴瘤占所有原发性骨肿瘤的不到5％，非霍奇金淋巴瘤占绝大多数病例。股骨骨折是最常见的受累部位，病变通常是局灶性的。淋巴瘤，如多发性骨髓瘤和尤文肉瘤，也有肩胛骨的倾向，肩胛骨MRI经常被忽视。骨骼的绝大多数淋巴瘤是继发性的，可能是局灶性或多灶性的。在原发性和继发性淋巴瘤中，T1加权成像的病变为骨骼肌低信号，T2加权和STIR成像为高信号。9A，9B）。这被认为是继发于肿瘤细胞通过渗透皮质进入软组织的小血管扩散。
图9A -霍奇金淋巴瘤的21岁男子二次骨受累。冠状T1加权图像显示右股骨近端（包括骨骺）的异常信号（箭头），这是对骨骼肌的低信号。
图9B -霍奇金淋巴瘤的21岁男子二次骨受累。轴向T2加权脂肪抑制图像显示广泛的软组织肿块（箭头），保留上覆皮层（箭头），这是淋巴瘤中常见的特征。
原发性骨肿瘤通常是局灶性肿瘤。MRI不能可靠地区分良性和恶性肿瘤，MR信号特征通常是非特异性的。两者通常在T1加权成像上显示低信号，在T2加权成像上显示高信号。皮质破坏和软组织成分表明侵袭性肿瘤。原发性骨肿瘤可进一步表征为骨形成，软骨形成和各种病变（表3）。列出了每个类别的常见肿瘤，因为全面的讨论超出了本文的范围。
表3： 良性和恶性骨肿瘤（图片点开可放大）
骨形成病变包括诸如骨样骨瘤和成骨细胞瘤之类的良性实体以及诸如骨肉瘤的恶性肿瘤。骨肉瘤是儿童时期最常见的原发性恶性骨肿瘤，也是成人（多发性骨髓瘤后）骨骼中第二常见的原发性恶性肿瘤。肿瘤来自恶性增殖梭形细胞，其产生类骨质组织。病变通常是干骺端，位于股骨远端，胫骨近端或肱骨。世界卫生组织骨肉瘤的分类包括常规的高级中央，telan-giectatic，intraosseous良好分化，小细胞，parosteal，骨膜和高级表面变体。
肿瘤通常是局灶性的，但是发生跳跃性病变。在MRI上，骨肉瘤在T1加权成像上显示低信号强度，在T2加权成像上显示高信号强度。主要为blastic的病变在T1和T2加权序列上显示低信号强度。经常看到皮质破坏和软组织扩张（图。10A，10B）。建议对整个受累骨进行MRI检查以排除跳过病变。Telan-giectatic骨肉瘤值得特别提及，因为它具有出血性液体水平的独特成像外观，可与动脉瘤性骨囊肿相混淆。其他可在MRI上具有液体 - 液体水平的病变包括成骨细胞瘤，单腔骨囊肿和巨细胞瘤。
图10A -26岁男性的骨肉瘤。右股骨的冠状T1加权图像显示从右中股骨干延伸到远端关节面的局灶病变。病变是骨骼肌的低信号（箭头），并具有超出皮质边缘的软组织成分。
图10B -26岁男性的骨肉瘤。冠状T2加权图像显示整个股骨异常高信号。软组织肿块具有异质信号（箭头）并引起周围肌肉的广泛水肿。还有Sunburst骨膜反应。
软骨形成病变包括良性实体，例如软骨瘤，骨软骨瘤和软骨母细胞瘤，以及恶性软骨肉瘤。软骨瘤是一种常见的良性局灶性髓内病变，是手中最常见的良性肿瘤，但常见于长管状骨。它在T2加权和STIR序列上具有独特的外观，高强度信号的小叶由薄的、低信号强度的隔膜分开（图11A，11B）。仅基于MRI来区分软骨瘤和低度软骨肉瘤可能具有挑战性。关于恶性肿瘤的发现是骨内膜扇形，涉及超过三分之二的皮质，软组织肿块，以及随访检查的增长。软骨瘤可能与骨梗塞混淆，但这些显示中央脂肪信号和蛇形边界。软骨瘤可以是多发性的（奥利尔病）并且与软组织血管瘤（Maffucci综合征）相关。
图11A -肱骨近端的内生软骨瘤的63岁男性。盂肱关节的冠状面STIR图像显示边界良好的分叶状病变，信号强度增加（箭头）。存在代表钙化软骨样基质的中心信号空隙。
图11B -肱骨近端的内生软骨瘤的63岁男性。矢状T1加权图像显示中间信号（箭头），在下边缘（箭头）具有信号空隙，与钙化一致。
其他常见肿瘤包括非骨化纤维瘤，纤维异常增生，单纯性骨囊肿，动脉瘤性骨囊肿，血管瘤，骨间脂肪瘤，朗格汉斯细胞组织细胞增生症和巨细胞瘤。巨细胞瘤值得特别提及，因为它们在干骺端的独特位置延伸到骨骺区到软骨下骨。它们经常发生在20-40岁患者的膝盖周围的长骨中。虽然它们被认为是良性病变，但巨细胞瘤是局部侵袭性的。在MRI上，巨细胞瘤在T1加权成像上具有低至中间信号，在T2加权成像上具有高信号（图12A，12B）。另一种典型的骨骺病变是软骨母细胞瘤，但这种情况发生在较年轻的年龄组。
图12A - 40岁的女性巨细胞瘤。手腕的冠状T1加权图像显示肿块延伸到骨骺和桡骨远端的关节面。病变与骨骼肌等信号（箭头）。
图12B -40岁的女性巨细胞瘤。轴向T2加权图像显示高信号病变（箭头）。两个序列都有中度的骨膜水肿和皮质变薄。
纤维异常增生是骨形成间充质的异常，其导致成骨细胞分化和成熟的缺陷。它通常在生命的第二和第三十年中被检测到，并且可以是单一的或多发性的。常见的受累部位包括四肢，肋骨，头骨，面部骨骼和骨盆。在四肢中，metadiaphysis通常受到影响。在MRI上，病变在T1加权成像上具有低到中间信号，在T2加权成像时具有中到高信号。通常有皮质变薄。Sheperd的弯曲畸形表现为股骨弯曲畸形。纤维异常增生可能与内分泌异常有关，如McCune-Albright综合征，其中存在多发性骨病变，内分泌紊乱（性早熟）和咖啡皮肤病变。
外伤
创伤可以由急性损伤（急性骨折，骨髓挫伤）引起，或继发于重复性损伤（疲劳和不足骨折以及应激反应）。共同的基础MRI发现是骨髓水肿。除创伤外，骨髓水肿可见于广泛的实体，包括感染，髋关节短暂性骨质疏松症和肿瘤，但损伤的临床病史通常可以做出正确的诊断。
急性骨折
MRI对于检测骨折非常敏感，对于评估髋关节的放射性隐匿性骨折特别有价值。MRI发现通常是焦点。在T1加权成像中，骨折可视化为低信号线（图13）。在T2加权脂肪饱和度和STIR成像中，骨折线可以是高信号并且被可变量的水肿包围。
应力骨折
应力性骨折继发于重复性损伤。它们可进一步表征为疲劳性骨折，其中正常骨骼承受增加的负荷，或不足骨折，其中异常骨骼受到正常应力。应力性骨折通常是焦点。最常见的发现是骨髓水肿，最好见于T2加权脂肪饱和度和STIR成像。在T1加权成像中，线性低信号断裂线垂直于主要小梁延伸。常见影响部位包括股骨近端和颈部（疲劳和不足），颈椎颈部基础（不足），远端腓骨轴（两者），胫骨前中段（疲劳）和胫骨近端皮质（疲劳）（图14A，14B）。
图13- 80岁男性，股骨转子间骨折。 冠状T1加权图像显示线性低信号（箭头），与右股骨转子间骨折一致。 注意患者左侧髋部全髋关节假体伪影。 T1加权图像对于检测射线照相隐匿性髋部骨折非常敏感。
图14A- 48岁女性的胫骨应力性骨折。 矢状位T1加权的踝关节图像显示骨小梁的低信号线（箭头）。
图14B- 48岁女性的胫骨应力性骨折。 矢状T2加权图像显示周围水肿的骨折线（箭头）。 有骨膜和软组织水肿。 注意胫骨后侧皮质（箭头）的骨膜下水肿。
应力反应
应力反应继发于重复性损伤，常见于胫骨中段和远端（胫骨内侧应力综合征）。 应力反应通常表现为局灶性病变，其由于T2加权和STIR成像的水肿而显示出增强的信号。 应力反应可以分为四级：骨膜水肿（I级）；T2加权成像上观察到的骨膜水肿和骨髓水肿（II级）；T1加权和PD成像可视化的骨髓水肿（III级）；可视化的离散骨折线（IV级）（图15A，15B）。
图15A-51岁女性，III级胫骨应力反应。 胫骨的轴向T1加权图像显示低信号皮质下（箭头）和骨膜信号异常。
图15B-51岁女性，III级胫骨应力反应。 轴向T2加权脂肪抑制图像显示皮质下（箭头）和骨膜水肿以及皮下水肿。
挫伤
骨髓挫伤表示继发于对骨的直接打击，来自相邻骨的撞击力或牵引力（如撕脱伤）的骨小梁损伤。 挫伤常见于膝关节，通常表现为MRI上的局灶性或多灶性病变。 T2脂肪饱和度和STIR图像显示继发于水肿和出血的信号增加。 在T1加权成像中，挫伤通常具有中间信号（图16和17A，17B）。 挫伤常见于膝盖。 已经用经典骨髓水肿模式描述了五种挫伤模式。 这些包括髌骨外侧脱位，枢转移位损伤，夹子损伤，仪表板损伤和过度伸展损伤（表4）。
图16- 25岁男性髌骨外侧髌骨脱位。 轴向质子密度脂肪抑制图像显示高信号，与内侧髌骨小关节（箭头）和股骨外侧髁（箭头）水肿一致。 髌骨内侧小关节也有软骨缺损和软骨下骨折。合并中度关节积液。
图17-33岁男性，吻合挫伤。 矢状T2加权脂肪抑制图像的膝盖显示前外侧股骨髁（箭头，A）和后胫骨平台（箭头，A）的高信号，反映挫伤。 这种损伤通常与前十字韧带的破裂有关（箭头，B）。 有大量关节积液。
备注 - ACL =前十字韧带，PCL =后十字韧带，MCL =内侧副韧带。
骨软骨病变
骨软骨病变是指软骨和软骨下骨的损伤。 确切的机制尚不清楚，但可能与重复性创伤有关。 在儿童中，这种损伤模式被称为剥脱性骨软骨炎。 常见的受累部位包括股骨内侧髁，前小头和前外侧或后内侧距骨圆顶的外侧面。 MRI表现为局灶性和软骨下，主要由上覆软骨的异常组成。 在T2加权脂肪饱和和STIR成像上，T1加权成像的软骨下分布信号低，周围水肿（图18A，18B）。 在MRI上，当存在被流体包围的分离的骨性片段时，可见不稳定的骨性片段，伴有或不伴有软骨下囊性变化。
图18A-患有镰状细胞病的年轻患者，股骨远端的骨软骨病变。 膝关节的矢状质子密度图像显示内侧股骨髁软骨下局灶性的低信号强度（箭头）。 合并内侧半月板后角的撕裂。
图18B-患有镰状细胞病的年轻患者，股骨远端的骨软骨病变。 矢状T2加权脂肪抑制图像显示高信号，表示骨软骨病变和股骨之间的液体，（箭头）表明不稳定的碎片。 周围有水肿，大量关节积液和半月板撕裂。
感染和炎症——
感染
骨髓炎代表骨的急性或慢性炎症过程，其可以由血源性接种，连续扩散或直接接种引起。致病微生物随年龄而变化，但最常见的是金黄色葡萄球菌（Staphylococcus aureus）。与许多其他过程一样，急性骨髓炎导致与血管过多相关的髓内水肿增加。这表现为T1加权成像的低中间信号强度和T2加权成像的高信号。更具体的感染发现包括皮质糜烂，T1加权成像不明确或明显皮质破坏的中间信号强度。髓内脓肿表现为T2加权成像时的局灶性高信号和T1加权成像时的低信号，具有外周增强（图19A，19B和20A，20B）并且通常在相邻软组织中水肿。经常伴有窦道，其表现为从骨骼到软组织延伸的高T2和低T1信号强度的通道。
亚急性骨髓炎在儿童中呈现为Brodie脓肿，其通常被厚硬化的边缘包围。在MRI上，Brodie脓肿是T1加权成像的低至中等信号强度和T2加权成像的高信号强度的局灶性病变。在两个序列上，信号由厚的低强度边缘勾勒出轮廓。
在急性骨髓炎发作后，5-25％的病例发生慢性骨髓炎。慢性骨髓炎的最具体发现是死骨，一种失活骨的孤立片段，通常位于皮质中并被渗出物包围。在MRI上，在T1加权和T2加权成像中，死区显示出低信号强度。
图19A-中年女性尺骨急性骨髓炎。尺骨的轴向T1加权图像显示尺骨中的中间信号，在皮质中具有多个溃烂（箭头）并且延伸到软组织中。 将这种异常外观与同一图像中的正常桡骨进行比较，其具有正常的脂肪骨髓信号和完整的皮质（箭头）。
图19B-中年女性尺骨急性骨髓炎。 轴向T2加权脂肪抑制图像显示由于水肿导致的皮质侵蚀和大量肌内高信号（箭头）。 髓内高T2信号（箭头）的特点，与脓肿一致。
图20A- 55岁男性，骨髓炎和骨间脓肿。 冠状T2加权脂肪抑制肱骨图像显示肱骨内T2信号增加，与水肿一致，以及局灶性T2高信号积液（箭头），与骨间脓肿一致。
图20B- 55岁男性，骨髓炎和骨间脓肿。 冠状T1体积内插屏气钆增强图像显示骨间脓肿的外周增强（箭头）。 还要注意在三角肌下囊内有大量的肌肉内水肿和液体。
炎症
炎性关节病是关节的全身性自身免疫性疾病，其主要影响滑膜，伴有软骨和骨的二次受累。 类风湿性关节炎是最常见的炎性关节病，在美国影响约130万人，最常见的是35至50岁的女性。 在四肢，类风湿性关节炎主要涉及手，手腕，脚，脚踝，膝盖，肘部和肩部。 随着治疗方案的发展，疾病的早期发现变得越来越重要。 局灶性或多灶性骨髓发现通常由反应性水肿组成（图21A，21B）。 糜烂呈现软骨下骨缺损，T1加权成像信号减少，T2加权成像信号增加。 通常伴有发炎的滑膜和血管formation形成的关节积液。
图21A- 61岁男性，类风湿性关节炎。 膝关节的冠状质子密度图像显示胫骨平台外侧的侵蚀（箭头）和大关节积液。
图21B- 61岁男性，类风湿性关节炎。 冠状T2加权脂肪抑制图像显示局灶性T2高信号，表示侵蚀周围的水肿（箭头）。 注意其他区域斑块状水肿以及伴有滑膜增厚的大关节积液（箭头）。
缺血和梗塞
骨骺坏死发生在骨骺（缺血性坏死）（图22A，22B）和髓腔（梗塞）中（图23）。 骨坏死的许多原因包括类固醇，创伤，镰状细胞性贫血，酒精中毒和特发性。 尽管四肢任何地方都可发生骨坏死，但最常见的是脂肪骨髓含量高且血液供应有限的区域，如骨骺和骨干。 股骨头通常受到影响。 在MRI上，研究结果可能是局灶性或多灶性的。 对于缺血性坏死具有高度特异性的两种外观 - 围绕脂肪的低T1信号的软骨下蛇形线和由与低信号强度之一相邻的高T2信号线组成的双线符号 - 被认为代表了生命和 失活的骨骼。 骨髓水肿是缺血性坏死的早期但非特异性的发现。
图22A- 53岁男性的血管坏死。 股骨头的冠状T1加权图像显示脂肪周围蛇形软骨下线性的低信号信号异常。
图22B- 53岁男性的血管坏死。 冠状位STIR图像显示软骨下区域相应的蛇形高低信号，代表坏死骨和修复骨之间的界面。
图23-患有狼疮的49岁女性的髓样梗塞。 冠状T2加权脂肪抑制图像显示股骨远端干骺端异常异质信号（箭头）周围区域的蛇形低信号（箭头）。 注意胫骨干骺端的第二个梗塞。
膝关节自发性坏死（SONK）也值得一提。 尽管它的名字，SONK现在被认为是由骨质疏松骨病患者发生的创伤性微骨折或不足骨折引起的。 该实体通常发生在老年妇女中，病变是局灶性的，并且最常涉及负重内侧股骨髁。
变性和骨关节炎
骨关节炎是最常见的关节疾病。 它影响了美国的2000万人，并且在解释肢体MRI时每天都会遇到这种情况。 骨关节炎主要影响负重关节。 骨关节炎的发现包括软骨缺失，关节间隙变窄，软骨下硬化或水肿，软骨下囊肿和骨赘。 在MRI上，研究结果可能是局灶性或多灶性的。 在T2加权成像中，软骨下骨髓水肿和硬化分别表现为高信号和低信号。 T1加权成像的软骨下信号减少。 骨关节炎的常见其他体征包括关节间隙变窄，软骨变薄或缺损，以及骨赘（图24A，24B）。
图24A- 61岁男性，骨关节炎。 膝关节的冠状质子密度图像显示内侧胫骨平台的局灶性低信号（箭头），与上软骨损伤的软骨下水肿相对应。 骨质疏松症（箭头）是退行性疾病的常见发现，膝关节的内侧区域是典型的位置。
图24B- 61岁男性，骨关节炎。 冠状T2加权脂肪抑制的膝盖图像显示胫骨平台内侧软骨下高信号（箭头），与水肿一致。
放射和化疗
放射和化学疗法导致造血细胞耗尽并被弥漫性脂肪骨髓替代。 在接受化疗的患者中，这导致弥漫性T1信号高信号继发于脂肪替代造血骨髓元素。 接受放射治疗的患者的初始骨髓反应是水肿，但在此急性期后，正常的造血元素被脂肪代替。 这些发现通常是焦点和清晰的描述，T1信号高强度在明确定义的辐射端口中与脂肪平行。 这些发现最常见于脊柱，因为成人的长骨主要由脂肪骨髓组成。
其他疾病
导致四肢骨髓异常的一些疾病，不适合于先前描述的任何一个主要类别。
佩吉特病
佩吉特病是最常见的杂症，影响了40岁以上人口的约3％。以过度和异常重塑为特征，它可分为阶段性：溶解性，混合性裂解性和爆炸性。在MRI上，佩吉特病的独特形态是皮质和小梁增厚，在T1加权和T2加权成像中均表现为低信号强度（图25A，25B）。髓腔的信号特征通常与脂肪骨的信号特征相同。然而，T1加权成像可能存在信号强度低的区域，T2加权成像信号强度增加，这被认为代表了纤维血管组织的替代。 MRI对于检测Paget病中的肉瘤变性非常有用，Paget疾病几乎总是表现为软组织肿块和底层骨髓信号的变化。在T1加权成像中，骨髓信号是低到中间的，而在T2加权成像中，信号是可变的。
图25A- 65岁女性的Paget病。 股骨远端的轴向质子密度图像显示皮质（箭头）和小梁（箭头）增厚，典型的佩吉特病。
图25B- 65岁女性的Paget病。 矢状质子密度图像显示明显的皮质和骨小梁增厚。
髋关节短暂性骨质疏松症及短暂性骨髓水肿综合征
髋关节的短暂性骨质疏松症可能被误诊为MRI上的创伤和感染。 虽然经常被认为在孕晚期影响孕妇，但在中年男性中更常见。 患者出现突然发作的髋关节疼痛，无先前创伤，症状通过保守治疗解决。 尽管原因尚不确定，但一些作者认为它是继发于隐匿性创伤或骨坏死的原因。 在MRI上，髋部短暂性骨质疏松症的特征是非特异性水肿弥漫性模式，其局部涉及股骨头和颈部，T1加权成像信号低，T2加权和STIR成像信号高。 没有发现骨折线或骨坏死。 关节间隙得以保留，并且通常存在小的反应性关节积液（图26A，26B，26C）。
图26A- 50岁男性髋部骨质疏松症。 （由Zoga A，费城，宾夕法尼亚提供）左冠的冠状T2加权脂肪抑制图像在股骨头颈部显示高信号，与水肿一致。
图26B- 50岁男性髋部骨质疏松症。 （由Zoga A，费城，宾夕法尼亚提供）6周后同一患者的冠状T2加权脂肪抑制图像显示水肿消退。
图26C- 50岁男性髋部骨质疏松症。 （由Zoga A，费城，宾夕法尼亚州提供）臀部的冠状T1加权图像显示股骨头和颈部内的低信号，反映水肿但没有骨折线。
一些作者认为短暂性髋骨质疏松症与短暂性骨髓水肿综合征是一个独立的实体，但被其他人认为是相同的病症。这两种综合征都采用保守措施自发解决并涉及下肢。 MRI发现相似。在短暂的骨髓水肿综合征中，可能涉及多个骨骼。一些作者保留术语短暂性骨髓水肿综合征，用于那些骨质减少不能通过放射学观察的患者。
骨质疏松症和戈谢病
骨质疏松症和戈谢病是影响骨髓的罕见实体。在骨硬化病中，破骨细胞不能再吸收骨，导致不同程度的髓腔丢失。在MRI上，在所有序列上存在低信号平行皮质骨。戈谢病是一种导致葡糖脑苷脂积聚的脂质贮积症。在MRI上，T1加权和T2加权成像的信号强度都很低。干骺端和邻近骨干的扩大产生锥形烧瓶畸形，这是一个常见的相关发现。
许多疾病可以在四肢产生骨髓信号异常。弥漫性变化表明骨髓增生过程或骨髓再转化。在创伤，感染，缺血或梗塞，退行性疾病和骨肿瘤中可以看到局灶性信号异常。软骨下骨髓水肿常见于退行性疾病，骨软骨病变和缺血性坏死。病理过程倾向于显示相对于骨骼肌的T1低信号。皮质破坏通常表示侵袭性过程，例如恶性肿瘤或感染。独特的形态学特征，如骨坏死中的蛇形异常信号，可以导致特异性诊断。
MRI发现往往无法确定精确的潜在病情。因此，需要与临床病史，生化标志物和其他成像方式相关联。在许多情况下，活检是必要的。然而，彻底了解四肢骨髓异常的模式有助于缩小鉴别诊断的范围，并指导放射科医师采取适当的治疗建议。
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