2019 胸科之窗结核专题知识串烧

作者：王俊豪/时翠林

2019年胸科之窗作为结核人共同交流平台，在各位大咖的鼎力支持下，2019出来很多精辟的好文，在2020年春节期间，我们将通过本文用一条线把碎片化的果实串起来，巩固和加深系统性认知！

我们今天讲的故事是一个大多数

人都喜欢的科幻片题材。

首先透露一个秘密：人类是外星高等生命的实验品，他们原想让人类通过周期性战争实现优胜劣汰基因优化！然而人算不如天算，每一次成王败寇之后，成王者往往逃不开纸醉金迷三世而衰，人类的体质无法实现跨越式进步……

后来，外星人的微生物组提出建议，给人类投放一种千年细菌，不断骚扰提醒着人体免疫力，让人体时刻保持备战状态，实现高水准进化。作为肩负振兴人类体质使命的千年细菌，它必须具备几个条件：1.绝大多数时候不致命；2.具备坚韧不拔的牛皮糖精神，不会被轻易根除；3.对免疫力低下的人群可以致命（优胜劣汰）；4.千年不倒翁。

最终外星人经过信息匹配技术选择运用结核分枝杆菌并投放地球专属感染人类。从人类目前几百万年的进化史推演，研究地球智能生物的外星人微生物学科学家组还是非常有才能，他们选择的这个细菌非常完美地具备了上述特性，并延续千年，继往开来。

而随着人类进入21世纪，这个细菌即将完成历史使命，退回外星飞船了，送它们返航的机构，叫做——胸科之窗（创始人：路希维院长）

孙子兵法有云，知己知彼百战不殆！

我们先看看结核杆菌在人体内的破坏方式（3种：渗出、增殖、变性，针对不同个体，通常以某一种为主）

1.渗出为主，多表现为磨玻璃影，很少单独存在，经常与气腔播散结节并存（如树芽征、小叶中心结节），可鉴别大叶性肺炎：

当机体免疫力下降时（比如恶性肿瘤化疗导致全身免疫力差、老年人结构性肺病导致肺部免疫力差），无法形成肉芽肿局限炎症，可以出现多发磨玻璃影，死亡率高。如图示弥漫性肺泡损伤，发生ARDS机会大大增加，死亡率急剧升高

2.增殖为主，病理时肺泡内肉芽组织增生（机体对结核菌产生免疫反应，上皮样细胞和朗格汉斯巨细胞包围吞噬，形成结核结节，中心常见干酪样坏死，外围可见淋巴细胞和成纤维细胞）。因为是炎性肉芽肿，活动期可表现为延迟较均匀强化（而肺癌多为轻中度不均匀强化，快进快出）

因为有免疫反应参与，可以出现协同性特点，比如同时多肺叶出现反晕征、或者三均匀的粟粒影等。

3.变质 （干酪样坏死以及空洞形成）

因含脂质较多，外观形似干黄的奶酪，所以看到蜂窝状的多发无壁空洞，要想到结核的可能。

除了前面3种肺内结核的基本病理改变之外，还不要忘了支气管，大约70%肺结核会伴有气管支气管结核，表现为管壁不规则增厚、管腔不规则狭窄和扩张、管腔内局限性隆起等。当支气管结核合并支气管扩张、肺门淋巴结肿大时需鉴别淋巴瘤。

当结核杆菌在肺里建立殖民地之后，常见的有3种播散方式：支气管播散、血行播散、淋巴管播散。

结核杆菌千年不倒翁，有一些独门绝技，可以发生除上述（渗出、增生、干酪坏死）3种病理型之外的其他不典型进展

此处内容，路院长已经有很凝练的总结，本文下有链接，大家熟读课件即可：

https://mp.weixin.qq.com/s/6hZXWHcepPOSKXMctnCZtQ 

原本结核杆菌的战斗使命是：让老弱病残者从地球抹掉！！！但是，几千年的儒家文化熏陶告诉我们：上天有好生之德！老吾老以及人之老！要注意保护老年群体！

所以胸科之窗特别行动组组长，曾谊教授主动请缨，为老年肺结核战斗！

老年人有相通的生理病理特点：免疫机能下降（T、B细胞均下降，以T细胞功能减退更明显），老人常合并糖尿病、COPD、结缔组织病、长期服用激素等。这使得老年肺结核具有多形性、多发性、不典型性的特点。从影像上看，老年组也与青年组肺结核存在不同：1.肺部屏障破坏，结核病变不易局限，常随痰液播散至下肺，所以老人肺结核基底段病变增多；2.青年组肺尖及下叶背段常见（该处血流分布及氧分压的特点有关），而老年人基础性肺病改变了原有特性，使肺结核可以在非典型部位发生发展。

另外，中青年常见小叶中心结节和树芽征，但老人免疫力下降，更容易发生渗出病灶融合实变，出现多发性叶段性基础上伴有干酪样坏死空洞和气腔播散结节。也就是上面说的非典型部分、多发性、多形性特点

老年人肺结核常常难以局限，就会沿间质浸润蔓延

还有，某些老人年轻时候形成的陈旧性肺结核灶，当老年发生肺癌时，癌细胞可以破坏纤维组织导致陈旧性结核复发。

下面时曾谊教授的战略性阶段性总结，对此专题感兴趣的一定不要错本文后的曾教授的老年结核病的文章。

而除了老年群体之外，我们发现间质性肺病群体发生肺结核的几率，9倍于普通人群。所以马志明教授单挑了间质性肺病与肺结核这一作战区。

既往认为，间质性肺病的病程存在个体差异，有人长期保持稳定，有人却较快进展甚至急性加重而死亡，其中ILD急性加重很可能是其潜伏性结核病复发的原因。肺实质弥漫性损伤可能增加了对潜伏性肺结核的敏感性。或者说，是免疫机制紊乱导致了间质性肺病进展的个体差异性，而结核杆菌来地球的目的，就是搞乱人体免疫机制的，而在影像上，间质性肺病合并的肺结核，与老年性肺结核是相似的，少见树芽征和小叶中心结节，多形性、多发性，不典型。

推测继发于ILD的肺实质损伤所引起的急性和慢性加重以某种方式通过非细胞因子途径抑制了肉芽肿的维持，从而使分枝杆菌得以重新活化和扩散。这种现象可能导致了患者病情迅速恶化而最终死亡。ILD症状可能掩盖了潜在肺部感染的症状，而造成误诊。由于同时患这两种疾病相对少见，还没有其管理模式。

最后了解一下整体战略形势！地球人与结核杆菌的战斗，先后经历了防守、相持、反攻3个阶段。目前世界上三分之一的人口有潜伏结核感染，大约3%~5%的感染者在其一生中会发展为活动性结核病。超过80%的结核病例为肺部病变，而约20%的病例发生肺外结核，但在免疫抑制人群例如艾滋病患者中，超过50%的病例可发生肺外结核。早期准确诊断结核病及早期治疗对于最大限度地降低发病率和病死率以及降低疾病传播非常重要。结核杆菌限制于肉芽肿内可以引起没有疾病症状的潜伏结核感染(LTBI)。LTBI不是细菌完全停滞于静止状态，而是细菌和免疫的动态平衡状态。小鼠模型中观察到LTBI时细菌亚群持续复制，尽管细菌群体的数量保持稳定。此外，结核杆菌也可能在LTBI时期累积遗传突变。因此LTBI是新发疾病和结核菌传播的源泉之一。结核病流行地区台湾和韩国的2项研究提示：接受全身18F-FDG-PET扫描的一小部分“正常”受试者纵隔淋巴结中的18F-FDG摄取增加。LTBI状态可能持续到个体的整个寿命或通过重新激活感染而进展为活动性结核，终生风险为5%~10%。而艾滋病导致LTBI患者进展为活动性疾病的数量急剧增加。

责任编辑：刘宏宇