最近，科学家报道了一项关于阿尔茨海默病成因的“另类”发现：人类的一种演化本能、由果糖驱动的“觅食专注力”，很可能推动了阿尔茨海默病（AD）的发展。
这项新发现发表于《美国临床营养学杂志》（The American Journal of Clinical Nutrition），由美国科罗拉多大学安舒茨医学分校的研究团队完成。它证明了“AD在某种程度上由饮食驱动”，也为我们更深入揭示AD提供了一种新方法。
演化本能的副产物
研究论文的第一作者、肾病和高血压方面的专家理查德·约翰逊（Richard Johnson）表示，阿尔茨海默病是我们的远古祖先（以及其他许多动物）在资源匮乏时期仰赖的演化本能的有害副产物。
古人类生活的基本原则是确保生存所需的足够食物、水和氧气。他们将大量注意力集中于对缺氧和饥饿的急性生存反应上。
当面临饥饿威胁时，古人类会在生存反应驱使下四处觅食。
觅食需要专注、快速评估、冲动性、探索行为和冒险精神。只有当其他分散觅食专注力的脑区的新陈代谢受到抑制，专注力才能增强，觅食效率才会更高。果糖有助于抑制这些中枢，让人们更专注于食物采集。
果糖触发大脑的“富贵病”
事实上，约翰逊等人发现整个觅食反应都由果糖的新陈代谢启动——不管这些果糖通过进食摄入，还是人体自身产生的。代谢果糖及其副产物，细胞内尿酸，对于人类和动物的生存至关重要。
研究团队指出：
果糖会减少流向与自我控制有关的大脑皮层以及海马体和丘脑的血液。同时，与食物奖励相关的视觉皮层周围的血流量会增加。这些变化刺激了觅食反应。
约翰逊如此说道：“我们相信，这些区域的脑代谢受抑制最初是可逆且有益的。但在果糖代谢的反复触发'生存开关’之下，慢性、持续性的脑代谢减少最终可能导致进行性脑萎缩和神经元损失，导致阿尔茨海默病相关症状。”
果糖代谢与“生存开关”，帮助古人类度过了资源匮乏时期，却令现代社会人类深受其苦。因为物质富足时期的生存开关一直是开着的。我们暴饮暴食，乐享高脂、高糖、高盐食物，纵容身体接收过多果糖。
曾有研究发现，如果让实验室小鼠长期食用果糖，它们脑中会产生tau蛋白和淀粉样蛋白。接受果糖的动物遭遇了记忆力减退、迷宫导航能力丧失、神经元炎症等问题。
科学家也在AD患者大脑中发现高水平的果糖。
约翰逊甚至怀疑，一些AD患者容易走失的倾向，可能是远古觅食反应的某种遗留。
“我们需要对果糖和尿酸代谢在AD中的作用进行更多研究。我们建议开展减少果糖暴露或阻断果糖代谢的饮食和药理学试验，以确定这些方式是否对预防、控制或治疗阿尔茨海默病有潜在益处。”
虽然AD的淀粉样蛋白致病假说是当下主要的疾病致病说，甚至基于这个机制研发的药物已经陆续上市，但疗效并不尽如人意。同时，不断有研究质疑这一理论，有些研究试图找到新的机制去揭示该疾病的发病关键。此项研究试图从演化入手，寻找AD发病的新成因。
资料来源：
Scientists Warn That Fructose Could Drive Alzheimer's Disease
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