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临床诊治中,再怎么仔细也不为过。
文丨英硕
来源丨医学界心血管频道
心内科的病房总是不平静的,患者的任何一个不适都有可能是危险的前兆。
病例
患者女性,89岁,既往哮喘和房颤病史,长期口服抗凝药物。本次因怀疑急性呼吸道感染收入院,入院后不久患者胸部不适、呼吸困难,伴随大汗、恶心、呕吐,当时测得血压90/50 mmHg。
于是立即完善心电图(图1),提示为窄QRS波心动过速,心率108 次/分,似乎为节律整齐的房颤;除V1和aVR导联ST段抬高外,余导联ST段下斜型压低伴T波倒置。
图1:入院第一份心电图
看到这份心电图,你会想到啥?急性冠脉综合征(ACS)?
一般来说,aVR导联ST段抬高、余导联ST段压低确实可能是左主干病变或三支病变。然而,该患者有个重要病史--长期口服地高辛药物。所以,难不成是地高辛中毒?
随后,给患者完善冠脉造影检查并抽血检测地高辛浓度。但很快患者再次出现心悸,第二份心电图如下(图2),该心电图为宽QRS心动过速,根据箭头提示考虑房室分离,诊断为室速。不久,室速自行转复为窦律(图3)。
图2:入院第二份心电图,箭头处为窦性P波或房性P波
图3:入院第三份心电图
此时检查结果汇报,冠脉造影正常;地高辛浓度明显升高,约是正常范围的4-5倍。
图4:冠脉造影正常
至此,关于ACS的猜想被彻底推翻,这原来是一例因地高辛中毒引起的心肌负极异常,心电图多表现为ST段压低(鱼钩样改变),容易与左主干或三支病变混淆。
值得注意的是,患者还存在节律整齐的房颤。通常,房颤是心律绝对不齐,心律一旦变规律,存在几种可能:①转为房扑;②转为窦律;③合并完全性房室传导阻滞。
前两者不符合,而地高辛中毒和ACS均可阻滞房室结,冠脉造影结果排除ACS,而其他考虑的诊断不能造成这一心电图结果,地高辛中毒诊断明确。
上述这个病例报道发表在《循环杂志(Circulation)》上,笔者看过之后却有一些思考。
1
诊断地高辛中毒之前,还有这些细节被忽视了!
患者入院出现前述症状,不能除外以下几种情况:急性冠脉综合征、急性心衰发作、哮喘发作、肺栓塞、地高辛中毒等,其实根据患者症状怀疑地高辛中毒应该排在最后,在没有心电图提示室速时,地高辛中毒的危险性远没有前几个疾病凶险。
值得注意的是,如果患者是一般急性心衰发作,由于交感神经兴奋,血压、心率都会增加。但该患者大汗、血压不高,是不是存在入量不足甚至潜在休克风险?既往血压是否高?此外,患者既往血清肌酐不高,但完善检查时发现血清肌酐水平高于正常值(约120 umol/L),是否应该考虑为肾前性原因所致并充分补液?
2
仅根据心电图就行冠脉造影检查?
在做冠脉检查前,笔者有以下几点担忧:
■ 患者高龄女性,既往长期口服抗凝药,超声心动图提示左室射血分数(45%-50%)位于正常值下限。
如考虑急性冠脉综合征,术前应予双联抗血小板药物,术中使用肝素抗凝。要知道患者的出血风险很高,更为致命的是患者肾功能异常(肌酐约120umol/L)在冠脉造影之后才被发现!如果患者是正常体重(60kg)的女性,估测肌酐清除率在25 ml/min,这已经是重度肾功能不全了,经过这么一折腾老人家估计得透析!
■患者是否存在其他的急危重症?在临床症状如此严重的情况下,患者会乖乖躺在床上不动?此时行冠脉造影难度显然是增加的。
3
再看病史,更添疑虑!
笔者再回顾患者的病史,还有几点疑虑萦绕心头:
■ 该患者心功能为何不好?
到底是缺血性心肌病、扩张型心肌病、高血压型心肌病、肥厚型心肌病还是酒精性心肌病?冠脉造影为阴性,初步可以排除缺血性心肌病。其超声心动图结果仅有左室射血分数,似乎并不能完全解答这个问题。
■ 该患者为何口服抗凝药?为何选择地高辛?
如果患者是阵发性心房颤动发作频繁或持续性心房颤动,CHA2DS2-VASC评分≥2分,确实符合抗凝指征。但为何使用地高辛?是为了强心还是为了控制心室率?
如果是为了强心,慢性心功能不全稳定期,并不需要服用地高辛,仅用“金三角”治疗就行,长期服用地高辛并不改善预后。
如果是为了控制心室率,还可使用β受体阻滞剂,且患者有哮喘病史,可使用β1受体选择性高的药物,长期使用地高辛不安全。
在下可能是脑洞有点大,但笔者相信只要在临床兢兢业业干过几年的,就会懂得“细心”多么重要。
参考文献:
Devesa Arbiol A, Martínez-Milla J, Benezet-Mazuecos J. Dangerous ECG in the Ward. Circulation. 2018 Aug 28;138(9):947-950.
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