梗阻型肥厚性心肌病，背后推手就是“动力性梗阻”。

这个病例已经被@白羽岁月 、@fy1940 、@樱子医生 、@夕阳余晖正浓 、@王者雄霸one 、@OTJoy 、@袖珍医生 、@古里 、@屁哥9527 、@peixu1090 、@天之上人 、@CP阳光 等老师秒杀，非常厉害。

答案解析前我们先来听听Branwald教授和Morrow教授的一个有关于“动力性梗阻”的有趣的故事。

下面这个人就是现代心脏学之父Branwald教授，其实Branwald教授可以号称梗阻型肥厚性心肌病之父，因为现在我们学到的梗阻型肥厚性心肌病所有药物治疗，全部都是Branwald教授发现的。早期的时候对梗阻型肥厚性心肌病血流动力学本质的认识都是Branwald教授发起的。

我们再来看一下下面这位教授，他叫Morrow，就是我们前面一个帖子提到过的室间隔心肌切除之父，讲过他的传奇的故事，链接如下 ：心电图挑战丨病人失语，心电图却会说话：千言万语、千丝万缕尽在这两份心电图之中..。

为什么他们能在肥厚型心肌病领域做出这么大的贡献呢，他们是同事，Morrow教授是Branwald教授的上级医生，他的领导，Morrow教授是一个心外科医生，而Branwald教授是一个心内科医生，但其实他们同用一间办公室，都在美国NIH工作，NIH是美国国立卫生部院。

今天讲的故事就是他们之间发生的一个故事。因为他们在梗阻型肥厚性心肌病早期研究时发现动力性梗阻时遇到的两例患者时发生的故事。当时Branwald教授给Morrow教授介绍了一个患者，用血流动力学监测的方法断定这个患者有主动脉瓣瓣下梗阻，其实当时在20世纪50、60年代时是没有梗阻型肥厚性心肌病这个名词的，当时都是认为是主动脉瓣瓣下狭窄，是Branwald教授创立的这个名词，Branwald教授当时发表在circulalion杂志上的文章都是用这个名字，当然现在都不这么叫了，大家都知道是梗阻型肥厚性心肌病了。Morrow教授给这个主动脉瓣瓣下梗阻的病人麻醉好，开胸，建立体外循环，把主动脉也切开了，因为要切除主动脉瓣瓣下的梗阻，就是要把主动脉切开，逆行切掉，切开之后Morrow教授就把自己的食指逆行顺着主动脉伸到了主动脉瓣里面，通过主动脉瓣又到了左室心腔里面，惊奇的发现一个事实，这个病人根本就没有梗阻。根本没有梗阻，这句话当时有多么吓人。当时Branwald教授信誓旦旦的告诉他有这个梗阻的，但是在手术当中直视下并未发现这个梗阻，也就是说根本没有梗阻的东西的可切呀，所以Morrow教授当时非常生气，他立即打电话召唤Branwald教授赶紧到手术室去，其实当时Branwald教授正给导管室给病人做血流动力学的监测，他放下手头的工作赶紧跑到了手术室，看到了Morrow教授正非常生气的在等着他，然后Branwald教授简单询问了一下术中的情况，他自己当时也不知道怎么回事，他当时确实在血流动力学监测时发现了这个梗阻，怎么在心脏停跳后就没有了，因为是建立体外循环，心脏是停跳状态，为什么这个梗阻就没有了，而在外科手术直视下也检查不到这个梗阻，他当时也不知道为什么，他只是匆匆忙忙说了几句话就回到了他的导管室。后来Morrow教授重新给这个患者关胸，撤掉体外循环，心脏复跳，这时候他又去找Branwald教授，当时他非常的生气和疲惫，告诉Branwald教授一个事实，患者的心脏复跳后流出道又可以检测到了这个压力梯度，当时他们两个都不知道这是怎么回事，后来只有把这个事放一边了。

两个月这后他们又做第二例患者，这个病例两个人都是非常的确定有流出道的梗阻，也就是他们认为的主动脉瓣瓣下的梗阻，听诊二尖瓣区有非常强的收缩期杂音，还有血流动力学监测的压差非常大，他们一定认为有流出道的梗阻，但是这个人上了手术台，建立体外循环心脏停跳后，和第一例患者一样，根本就没有流出道梗阻，当时他们俩意识到了并不是一个简单的现象，这里面肯定有什么东西他们没有认识到，为什么在导管室心脏跳动时可以检测到有这个压力梯度的存在（就是主动脉内的压力比心室腔压力明显要低），而心脏停跳后就根本没有这个压力梯度呢？关键是没有这个主动脉瓣瓣下的狭窄，第一例他们没有意识到问题的复杂性，但第二例也没马上想到，想了半天才意识到，于是后来他们俩提出了梗阻型肥厚性心肌病学著名的“动力性梗阻（Dynamic obstuction）”这人概念。

上面都是引用赵运涛老师讲的Branwald教授和Morrow教授故事。

其实“动力性梗阻”所有的秘密都在伯努利方程里面。为什么叫“动力性梗阻”，心脏只有动起来，心室只有收缩，才会产生跨过主动脉瓣的血流，产生高速血流，二尖瓣的前叶往左室室间隔上帖靠，这时候才会产生这个梗阻。这就是“动力性梗阻”的本质，只有心脏动起来这个梗阻才存在，心脏一旦停跳梗阻是不存在，这也是伯努力议程在这里面的重要的价值。那什么是“固定的梗阻”呢，其实固定的梗阻很简单，只需记一个，就是主动脉瓣的狭窄，这就是一个最重要、最典型的一个固定梗阻，这个梗阻无论你心脏是在跳还是不跳，这个梗阻都是存在的，心外科医生只要把手指一伸到主动脉瓣就会探查到这个固定狭窄，这是一种解剖的固定狭窄。

“动力性梗阻”所有的秘密都在伯努利方程里面。那下面我们来聊聊伯努利方程的一些事。

我们先来看看伯努利方程最简单的公式：动能+重力势能+压力势能=常数，即1/2ρV²（动能）+ρgh（重力势能）+P（压力势能）=Constant（常数）。其中p、ρ、v分别为流体的压强、密度和速度；h为高度；g为重力加速度。

这个能量守恒定律公式的结论就是：在理想流体中，同一流管的不同截面处，每单位体积流体的动能、势能、压强之和为一常量。

这个伯努利方程是由瑞士的丹尼尔.伯努利提出的，见下图。努利家族，17-18世纪瑞士的一个出过数理科学家多人的家族，可谓是科学世家，丹尼尔的父兄皆是数学家，丹尼尔是伯努利这个数学家族（4代10人）中最杰出的代表。他的名著《流体动力学》大家应该都知道，正是这本书将他推上了科学的高峰，奠定了他在流体力学的地位，开辟了流体动力学这一学科。成为流体力学的开山鼻祖，也被称为“流体力学之父”。这个原理促成20世纪现在的两个重要的技术的应用：化油器和机翼，学物理的人都熟悉流体力学，我们今天的航天飞船、飞机、港珠澳大桥、水下潜艇等，也都离不开流体力学，流体动力学也是我们心内科治疗肥厚型梗阻性心肌病的物理基础。

我们来看一个最简单不过的例子，见下图，飞机为什么能够飞上天？应用的就是流体动力学。

我们再来看一个与我们临床密切相关的测血压的例子，也是应用到了流体动力学伯努利方程，1/2ρV²（动能）+ρgh（重力势能）+P（压力势能）=Constant（常数）。测血压时量血压的手臂要平对着心脏，如果将手臂抬高高于心脏，从公式中得知，高度(h）变高，即重力热能增大，而ρ、g、V不变，即动能不变，要保证不变的常数，则压强（P）会下降，即测得的血压就偏低；反之，如果手臂低于心脏，测得的血压就偏高。

其实伯努利方程在我们生活的应用到处可见。

我们应该很多人都坐过火车、高铁、轻轨，在站台上都有一条警告的红线，这条红线也是伯努利方程的经典应用，这条红线就是警告人们不要靠近，因为列车高速通过时，如果你靠得太近，列车会有一种力量把你吸过去。根据伯努利方程，1/2ρV²（动能）+ρgh（重力势能）+P（压力势能）=Constant（常数），在ρ、g、h不变的情况下，重力热能不变；速度越快，即V越大，动能越大；要保证不变的常数，则列车周围的压强（P）就越小，你身体周围的压强（P)相对大，有压强差时，压强大的地方会往压强小的地方跑，所以这时候就会产生一个力把你往列车方向推，可能就会受到严重的伤害。所以切记等列车时不能越过红线。

再比如在公路上，如果一辆速度飞快的货车或小车经过你身旁时，你会感觉到有一个力量把你推向货车或小车，这也伯努利方程的应用。

再比如为什么每到夏天很多水性很好的人在江河游泳而丧命，发生很多悲剧的事件，也是伯努利方程的经典应用。在水流湍急的江河里，速度非常快，根据伯努利方程，流速越快，压强越小，当江心的水流以每秒1米的速度流动时，差不多会有30公斤的力在吸引着你的身体，这就是为什么水性很好的人游泳也会丧命的原因。

那下面我们试着用伯努利方程来推导梗阻型肥厚性心肌病”动力性梗阻“产生的SAM征（收缩期二尖瓣前叶前向运动）。

见下图：图A为正常心脏。图B为梗阻型肥厚性心肌病发生SAM征。

根据伯努利方程，1/2ρV²（动能）+ρgh（重力势能）+P（压力势能）=Constant（常数）。心脏一直在那样的高度，高度不变，即ρ、g、h不变，所以重力热能不变。当血液从狭窄左室流出道经过的时候，速度会加快，所以它的动能也变大，要保守不变的常量，重力热能不变，动能增大，那么流出道压强（P)就会越小。

也就是说流速越快的地方，它的压强就越小，流出道的压强非常小的话，周围的二尖瓣前叶的压强相对较大，比如上图B，两者出现压强差，压强大的地方会往压强小的地方跑，二尖瓣前叶就是顺着这个压力差梯度推向室间隔，所以就导致了我们经常说的收缩期的二尖瓣前叶的前向运动，即经典的心脏彩超上的SAM征。

如果出现SAM征，从图B可以看出，二尖瓣前叶向室间隔贴靠后，那么在收缩期二尖瓣本来应该是闭合的就出现了关闭不全，收缩期会出现严重的反流，我们听诊时就会听到收缩期二尖瓣反流的杂音。

SAM征时，二尖瓣是关闭不全的，这时候收缩期血流大量反流到左心房去，而到主动脉的血就少了，左心房的血流多了，左心房的压力就会增大，所以梗阻型肥厚性心肌病的患者左心房一般是巨大的。关于肥厚型心肌病的左心房增大的另一个原因：顺应性下降，详细解析在我之前的帖子也有，这里不再赘述，链接如下：心电图挑战丨病人失语，心电图却会说话：千言万语、千丝万缕尽在这两份心电图之中..。

“动力性梗阻”的奥秘就全在上面的描述了，根据伯努利方程，1/2ρV²（动能）+ρgh（重力势能）+P（压力势能）=Constant（常数），如果心脏不跳动，V为0时，即动能为0时；ρ、g、h不变，即重力热能不变，要保证不变的常数，则流出道压强（P)明显增大，则与二尖瓣前叶之间无法形成高（二尖瓣前叶）-低(流出道）的压强差，则无法形成SAM征，流出道梗阻就会解除。这也是上面关于Branwald教授和Morrow教授故事中为什么心脏停跳后无法探测到梗阻的奥秘了。

我们再来看看梗阻型肥厚性心肌病的病人会出现什么的症状？

1、患者容易出现胸闷、气促，就是发生SAM征后反流的血流使左心房压力增高，从而导致肺静脉压高，肺毛细血管容易渗出，气血屏障交换障碍，病人会出现胸闷、气促，严重的会出现急性肺水肿。

2、二尖瓣前叶如果彻底贴到流出道上，那么左室射血分数就是0，没有血液射出去，病人一定会出现晕厥，血流动力学直接崩溃，很容易猝死。

3、有些梗阻型肥厚性心肌病的患者经常会说，不活动的时候还好，一活动就觉得气促、胸闷、头晕厉害，这是为什么呢？因为一活动心肌收缩力就会增强，所以左室流出道的流速会更快，二尖瓣前叶也会往室间隔贴的更多，胸闷、气促是因为二尖瓣反流比以前更多了，头晕是因为流出道的流出血更少了，大脑供血不足。

4、当然有一部分梗阻型肥厚性心肌病患者会出现类心绞痛症状，也是活动后心肌收缩力就会增强，所以左室流出道的流速会更快，SAM征更严重，流出道的流出血少了，冠脉也会相对缺血缺氧，且肥厚的心肌耗氧增加，而血管床并未增加，从而出现类似心绞痛的症状。

所以我们平时所说的流出道梗阻三联征：胸痛、呼吸困难、晕厥，道理均在此。

知道了这些，那梗阻型肥厚性心肌病的患者治疗有哪些药物呢？不管是内科学还是指南，都是强烈推荐使用β阻滞剂，非二氢吡啶类钙通道阻滞剂（维拉帕米）这一类的药物，又是为什么呢？

其实奥秘还是在伯努利方程。

通过上面的解析我们知道，心室的收缩力越强，左室流出道的速度越快，压强差越大，SAM征越严重。所以我们的核心就是要把心室的收缩力降下来，那么左室流出道的流速也会降下来， 那么SAM征减轻，就会使流出道梗阻解除。这也是我们药物解除动力性流出道梗阻的奥秘，而β阻滞剂，非二氢吡啶类钙通道阻滞剂（维拉帕米）这一类的药物就是正冲着减轻心肌收缩力去的。

这一点也是不同于流出道固定性梗阻，如主动脉瓣狭窄的患者是禁用β受体阻滞剂，因为主动脉瓣狭窄的患者狭窄是固定不变的，是靠着心室肌强有力的收缩而代偿保证着血流动力学，而一旦你使用β受体阻滞剂把收肌收缩力降下来，等于是要了病人的命。所以主动脉瓣狭窄的患者没什么药物可用，只有手术解除固定的梗阻。如果不手术，一旦心肌收缩增强代偿完了，到了心肌收缩力下降的时候，那么这个病人死期也已近。

反过来，那我们有哪些药物是不能用于梗阻型肥厚性心肌病的患者呢？见下图。增强心肌收缩力、减轻左室流出道后负荷、减轻前负荷都不能用，因为这些药物都有可能使流出道流速加快，加重SAM征，等于让患者自杀。

1、增强心肌收缩力药物：如洋地黄、多巴胺、左西孟旦等等。强心则意味着心肌收缩更强，流出道流速更快，对于梗阻型肥厚性心肌病的患者来说绝对是致命的。

2、减轻左室流出道后负荷药物：如硝普钠、ACEI、ARB、CCB等降压药物，这些药物均有很强的降动脉压作用，使后负荷降低，则收缩期主动脉瓣跨瓣压差会更大，则流速会更快，SAM征也会加重，对患者也会是致命的。

3、减轻前负荷药物：如硝酸甘油，使用该药物后患者回心血量减少，心室舒张末期压力减少，没有足够的血流将流出道撑开，二尖瓣前叶也会越向室间隔靠近，一样会加重流出道梗阻，还有本来肥厚心的患者就是心室顺应性下降，充盈不足，使用该药物肯定也会影响血流动力学，影响后负荷，间接的后负荷减轻，也一样会使SAM征加重。比如作瓦氏（Valsalva）动作、取站立位等也是可以使流出道梗阻加重，也都是回心血流减少，前负荷减轻导致。

所以说如果梗阻型肥厚性心肌病患者出现SAM征导致急性左心衰、急性肺水肿情况，利尿剂都要慎用，不要轻易使用，除非是梗阻型肥厚性心肌病到了收缩力下降、心室扩大的晚期。这时候只有β受体阻滞剂才能救该特殊类型的急性左心衰、急性肺水肿患者的命，就算血压低也要大胆使用，我相信你明白了上述的“动力性梗阻”的奥秘后，你也一样会大胆使用。血压低就是因为“动力性梗阻”导致的SAM征加重，左室泵出流出道的血少了，所以血压低了，只有你把心肌收缩力减低后才是最核心的治疗策略，那么β受体阻滞剂是唯有的选择，用了β受体阻滞剂后流出道流速下来后，SAM减轻，左室泵出流出道的血也就多了，血压自然上去；SAM征减轻，二尖瓣反流也会减轻，心衰、肺水肿的症状也会缓解。奥秘全在于此。

所以这也是梗阻型肥厚性心肌病患者出现SAM征导致急性左心衰、急性肺水肿不同于一般急性左心衰、急性肺水肿的处理，如果这时你使用强心、利尿、扩管等常规抗心衰处理，无异于让病人自杀，在我之前的帖子的一个梗阻型肥厚性心肌病的患者发生急性左心衰、急性肺消肿时的处理就是这样的血淋淋经验教训，常规的强心、利尿、扩管差点要了患者的性命，后来也是β受体阻滞剂才救了该患者的性命。链接如下，大家有兴趣可以看看，该老奶奶心衰发作为何常规抗心衰治疗无效反而加重，您能从心电图上揪出背后的原因吗？。

这也是有别于一般急性左心衰、急性肺水肿的治疗，所以我们在处理急性左心衰、急性肺水肿前要评估一下患者是否存在“动力性梗阻”的可能，一定要留多一个心眼，要不很可能你的治疗策略会要了病人的命。

我们再来看看这个病例，其实被很多老师秒杀了。这个患者出现了急性左心衰、急性肺水肿，心脏彩超收缩功能竟然还是正常的，虽然室间隔和左室后壁厚度未给出，但很多老师凭着灵敏的临床嗅觉，从二尖瓣区的收缩期杂音、增强CT看室间隔的厚度就可以秒杀为梗阻型肥厚性心肌病了。

没错，这个二尖瓣收缩期杂音就是SAM征产生的杂音了，当时可能二尖瓣前叶已经贴死室间隔了，左室射血分数为0，严重的二尖瓣反流，所以才导致了如此严重的急性肺水肿，直到导致患者心脏停跳。

秒杀关键点：急性左心衰、急性肺水肿——左室收缩功能正常——二尖瓣收缩期杂音——影像学增强CT提示室间隔明显增厚——心电图QRS波高电压。

其实我们有时候看室间隔和室壁的肥厚也大概能从增强胸部CT、肺动脉CTA或主动脉CTA等去大概判断，不一定是心脏MR，对于我们很多基层医院，心脏MR是没有的，那么这时候通过增强胸部CT、肺动脉CTA或主动脉CTA等去大概判断室壁的增厚情况不失为一个简单而又实用的办法，其实我们临床工具很多，就看大家如何运用。

看下面一例正常的室间隔和室壁的增强胸部CT结果，红色所圈的低密度区即是正常的室间隔和室壁，高密度的是充盈的造影剂。

我们再来看这个帖子的室间隔和室壁，明显的增厚。

其实这样在增强CT下观察比心脏彩超敏感、直观多了，比如高血压性心脏病的患者你在这样增强CT下一看就很明显感觉室间隔是厚的，大家在临床上可以多多观察。

下面我们来做一下鉴别诊断。

1、冠脉阻塞性心肌梗死：如此高的肌钙蛋白，这个首先是要鉴别的。但急诊冠脉造影并未见冠脉有意义的狭窄，所以说冠脉阻塞性心肌梗死是基本可以排除掉的。那么如此高的肌钙蛋白，我们还是考虑有急性心肌坏死的，存在着急性心肌梗死，而且是2型心肌梗死，正如@爱医乐医 所说，可以诊断为冠脉非阻塞性心肌梗死（MINOCA）。MINOCA包括：冠脉栓塞、冠脉自发夹层或血肿、冠脉痉挛、心肌供需氧失调等等。那有老师就有疑问了，冠脉未见有意义的狭窄就能排除掉血栓、痉挛了吗？个人觉得可能性不大如果是冠脉痉挛和血栓导致的心肌梗死而出现如此严重的急性肺水肿，那么心肌收缩功能还正常，这也是如何也解释不了的。这个病人心电图出现典型的8+2现象，出现MINOCA其实是心肺复苏后心肌广泛缺血缺氧引起，况且患者还存在梗阻型心肌肥厚性心肌病，心肌肥厚耗氧增加，且出现流出道梗阻，SAM征，心排量减少，冠脉供血相对减少，从而出现心肌供需氧失调引起的2型心肌梗死，MINOCA。

有关于8+2的心电图在心肺复苏后的病人是非常常见的，所以说在心室率特别快或心肺复苏后的8+2的心电图其实诊断左主干闭塞意义不是特别特别大，很容易出现。

2、暴发性心肌炎：起病如此的凶险，心肌炎确实要重点鉴别。暴发性心肌炎确实也可以引起室壁肥厚，但一般不会肥厚的那么严重，而且急性肺水肿如此的厉害，不可能心肌收缩功能还正常的，而且心电图电压如此的高，也是基本可以把暴发性心肌炎排除掉了，且该患者也无任何感染的前驱症状，突发起病。关于暴发性心肌炎低电压的心电图表现详细解析，我之前的帖子也有，这里不再赘述，链接如下：2021年最难忘病例丨神奇而又可怕的一种疾病.......。

3、A型主动脉夹层：如此高的D-二聚体，确实也需要注意A型主动脉夹层，但从增强CT结果来看，未见夹层的迹象，基本可以排除掉。关于心肺复苏后D-二聚体对疾病的诊断并不可靠，关于这个问题，我在之前的帖子也有详细的解析，这里不再赘述，链接如下：病例挑战丨生死时速丨过床瞬间老太太突发心脏骤停，到底什么疾病如此凶险？。

4、急性肺栓塞：虽然D-二聚体明显升高，且有时候8+2的心电图可以表现为急性肺栓塞。但单从急性肺水肿这个角度就基本从急性肺栓塞排除掉了。急性肺栓塞本质就是肺血过不去了，不可能发生急性肺水肿，肺血应该是少的。

5、限制性心肌病：发生急性左心衰、急性肺水肿，室壁是厚的，心肌收缩功能正常，确实需要考虑限制性心肌病可能，如淀粉样变、Fabry病、溶酶体病、急性心内膜炎等等。但限制性心肌病心脏彩超一般是典型的巨大双心房扩大和心室增厚，这个病人双房并不增大明显。有关于限制性心肌的鉴别诊断，我之前的一个帖子也有详细的解析，这里不再赘述，链接如下：病例挑战丨老爷爷到底患了什么疑难杂症？有什么“神药”可以给绝望的老爷爷带来希望？。

6、嗜铬细胞瘤危象：确实@greengel 老师所说，只有他一个人想到嗜铬细胞瘤这个病，厉害，佩服。这个病例一开始我都在一直琢磨着有无嗜铬细胞危险的可能。如此凶险的急性左心衰、急性肺水肿的病例，我们都不要忘了嗜铬细胞瘤这个伟大的演员，演什么像什么，表现形式多样，如可以表现出为高血压、休克、心力衰竭、恶性心律失常、心肌梗死、长QT、应激性心肌病等，所以平时不要漏了嗜铬细胞瘤这个伟大的演员。大家不要老是跟我说靠着血压低、血压高去诊断嗜铬细胞瘤，一点都不靠谱，说明你对嗜铬细胞瘤的本质一点都不了解。当然这个病人有梗阻型肥厚性心肌病流出道梗阻能完美解释这一切，后来也行了相关检查证实并无嗜铬细胞瘤，这次没有，有可能你下次遇到的病例就是，临床上不怕你思虑周全，就怕你想不到。

7、主动脉瓣狭窄：主动脉瓣狭窄一样可以引起心室的肥厚，而且有时候严重的主动脉瓣狭窄，室壁也是厚的吓人，一样是流出道的梗阻，不过是固定梗阻，这也是要注意鉴别的。

当然，关于这个患者的治疗，上面关于梗阻型肥厚性心肌病的治疗已经说的够详细，虽然是血压低，休克血压，也只有β受体阻滞剂能救该患者的性命，只有持续泵入艾司洛尔才行。所以该患者心肺复苏后予利尿、扩管、强心、升压等治疗策略都是错误的，会越来越恶化血流动力学，让患者血流动力学雪上加霜。

老太太差点命丧黄泉，复苏成功仍命悬一线，凶险至极，背后推手究竟是什么？

患者，女性，74岁。入院时间：2021.12.30。

主诉“突发气促1小时，心脏骤停1次”。

患者缘于1小时前突发气促，不能平卧，端坐呼吸，咳粉红色泡沫痰，家属遂呼叫120送至医院就诊，途中患者出现意识丧失，心跳、呼吸停止，予心肺复苏术，予静推肾上腺素、电除颤及气管插管接呼吸机辅助呼吸等一系列抢救约10分钟后患者恢复自主心跳，但仍意识不清，送ICU进一步诊治。

其他症状不详。

既往有“高血压病3级、2型糖尿病”病史，规律服用降压药及降糖药，未规律监测血压及血糖。

抢救后查体：体温35.5℃，脉搏119次/分，呼吸16次/分，血压85/55mmHg。指尖脉氧97%（呼吸机支持）。神志昏迷，双侧瞳孔等大等圆，瞳孔直径3mm，对光反射消失。颈静脉怒张。双肺呼吸音粗，双肺可闻及较多湿性罗音，未闻及干罗音。心界无扩大，律齐，心音尚可，心尖部可闻及4/6级收缩期喷射样杂音。双下肢无水肿。腹平软，无腹肌紧张，肠鸣音减弱。四肢肌力、肌张力检查不能配合。病理征未引出，生理征存在。

化验室检查：

超敏肌钙蛋白T峰值：>50000 pg/ml(0-34.2)。

CK-MB：227.8 U/L（0-25）；CK：1554 IU/L（25-173)。

pro-BNP 5697.41 pg/ml。

血气分析：pH：7.0，PCO2: 46mmHg，PO2: 59mmHg，HCO3: 11.3mmol/L，乳酸：8.7 mmol/L。

血常规：白细胞18.12x10^9/L，中性粒细胞百分比：45.7%(50-70)，淋巴细胞百分比：48.5%(20-40)，余无异常。QR-CRP：45mg/L（0-10）。

血钾：3.68mmo/L。

D-二聚体：14810 ug/L(0-1000)。

血糖29.1mmo/L。血清β羟丁酸测定(BHB)值正常。

糖化血红蛋白：7.5％。

肾功能、肝功能、血脂、甲功能均未见明显异常。

抢救后的心电图，见下图：

抢救后床边胸片，见下图：

抢救后胸部增强CT，见下图：

急诊冠脉造影结果：左主干及前降支、右冠、回旋支均未见狭窄，前降支细小，TIMI血流2-3级。

抢救后简易床边心脏彩超提示：室间隔与左室壁增厚，左房38mm(20-35)，余房室腔不大，左室收缩功能正常，EF59％，顺应性降低。

各位老师和战友，该患者起病如此凶险，心脏直接骤停，心肺复苏成功后予利尿、扩管、强心、升压等治疗，但血流动力学仍不稳定，血压偏低，考虑背后推手究竟是什么疾病？下一步的诊治策略该当如何？结合病史、影像学资料、床旁心脏彩超、心电图及化验室检查，您能秒杀吗？

快亮出您的火眼金睛，写上您宝贵的意义和答案哦！

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