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右心衰竭引发的全身性水肿

前面咱讲的静脉性水肿、淋巴堵塞性水肿、变态反应性水肿都属于局部水肿,今天再讲全身性水肿。

全身性水肿主要包括三类:心源性、肝源性、肾源性水肿。

先将心源性水肿。

之前我们讲过体循环,再来回顾一下。

由左心室射出的动脉血进入主动脉,又经动脉各级分支,流向全身各器官的毛细血管。然后血液经过毛细血管壁,借助组织液与组织细胞进行物质和气体交换。经过交换后,使动脉血变成了静脉血,再经过小静脉、中静脉,最后经过上、下腔静脉流回右心房。

进入右心房的血液还是携带者二氧化碳的静脉血,此时再开启肺循环。

从右心室射出的静脉血进入肺动脉,经过肺动脉在肺内的各级分支,流至肺泡周围的毛细血管网,在此进行气体交换,使静脉血变成含氧丰富的动脉血,经肺内各级肺静脉属支,再经肺静脉注入左心房。

肺循环的途径:静脉血从右心室→肺动脉干及其分支→肺泡毛细血管→动脉血经肺静脉→左心房。

进入左心房的动脉血,再进入左心室,然后心肌收缩,血液由左心室泵出进入主动脉,开启下一次血液循环。

当发生左心衰竭时,心肌收缩力明显下降,心排血量减少,一部分血液潴留在心脏里了。

那么肺循环压力上升,导致肺静脉血就很难进入心脏,此时肺毛细血管流体静压增高,导致血浆渗出,进而引发肺水肿。

肺水肿会严重影响呼吸功能,是临床上非常常见的急性呼吸衰竭的病因。主要临床表现为极度呼吸困难端坐呼吸紫绀,大汗淋漓,阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰。

随着左心衰竭加重,肺部积水越来越多。这会导致另一个问题,肺静脉里的血液进入不了左心房的同时,肺动脉里的血液也进入不了肺,引发肺动脉高压。

这些血液淤积在右心房里,那么全身的静脉血液回流就会受阻,血液再淤积在静脉血管里,导致静脉血管静水压上升,血浆里的水渗入组织间隙,导致水肿。

临床上右心衰竭一般是继发于左心衰竭之后,很少单独发生右心衰竭。

从临床表现来看:上腹部胀满是右心衰竭的早期症状。常伴有食欲不振、恶心、呕吐及上腹部胀痛,多由肝、脾及胃肠道淤血引起。肝脏充血、肿大并有压痛,急性右心衰竭肝脏急性淤血肿大者,上腹胀痛急剧,容易被误诊为急腹症。

长期慢性肝淤血缺氧,会引起肝细胞变性、坏死、最终发展为心源性肝硬化,肝功能不正常或出现黄疸。

颈静脉怒张是右心衰竭的另一个明显体征。其出现常比皮下水肿或肝肿大更早,同时可见舌下、手臂等浅表静脉异常充盈,压迫充血肿大的肝脏时,颈静脉怒张更加明显。

水肿是右心衰竭终末期的表现。右心衰竭早期,由于体内先有水钠潴留故在水肿出现前先有体重的增加,体液潴留达五公斤以上时才出现水肿。

心衰性水肿多先见于下肢,卧床病人常有腰、背等低垂部位明显,呈凹陷性水肿,重症者可波及全身,下肢水肿多于傍晚出现或加重,休息一夜后可减轻或消失。

同时伴有夜间尿量增加,因为夜间休息时的回心血量比白天活动时少,心脏还能泵出静脉回流的血量,心室收缩期左心残留血量少,减轻右心和静脉血管的压力,组织液能回流进入淋巴和静脉,因而水肿减轻或消退。

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