Mitchell Casey 枫叶之国话康复 ID fyzghkf123
为什么会谈这个问题？看似很简单哈。但最近我发现很大一部分医学或运动专业人员却根本不知道。相信你读完本文之后，对那些以力量练习为主要干预方法的治疗师或运动教练会有帮助。
让我们从肌肉的基本解剖结构开始（图1）8。结缔组织（肌束膜）包绕成束的肌纤维，构成肌束。成群的肌束组成肌肉。这些肌束（fascicles）包含成千上万的肌纤维（muscle fibres），每一个肌纤维包含棒状（rod-like）肌原纤维（myofibrils）。每个肌原纤维含有成千上万的肌小节（sarcomeres），这些肌小节是肌肉的组成部分，包含肌动蛋白(actin)分子和肌球蛋白（myosin）分子，它们形成桥接和重叠（图2），从而产生收缩和力量。另外需要注意的是肌纤维具有自己的干细胞来源，叫做卫星细胞(satellite cells)，在细胞修复和生长过程中扮演重要角色。
图1 肌肉>肌束>肌纤维>肌原纤维
当肌肉生长时，肌细胞产生肌小节，并且平行添加到其它肌原纤维，从而增加肌纤维的直径，也增加肌肉长度。通常来说，较长肌肉长度下的训练以及离心性收缩练习可促进长轴向的肌纤维肥大1。
图2 肌原纤维及肌小节
因此，肌肉力量练习促进肌肉肥大主要有3个方面的机制：机械性张力，代谢应力和肌肉损伤5。
Schoenfeld（2010）认为这是肌肉增大的最主要机制，发生在机械力传导的过程中。当肌纤维收缩，内在的肌小节长度缩短，并从侧面突出。这种肌细胞膜的物理性拉伸通常由拉伸感受器感知，并被视为对细胞结构的一种威胁。这种张力可导致数个肌源性通道的激活，例如mTOR, MAPK以及钙离子依赖型通道的激活3。
这种张力下的结果就是增加肌小节蛋白（sarcomeric proteins）的合成。当这种机械性应力足够大时，前面提到的卫星细胞（satellite cells）就被激活并与肌原纤维结合。卫星细胞的细胞核可提供更多的蛋白质组装机，用于合成肌肉增大所需的蛋白质。
代谢应力是另外一种众所周知的机制。通常发生在无氧糖酵解（当机体使用糖原快于氧耗量时发生）导致乳酸和其它代谢物在细胞内累积时。在抗阻训练情况下，如果患者接受高频次，短间歇训练，就是该机制在起作用。这也是血流限制训练（occlusion training）促进肌肉增长的工作原理。
长期以来，人们一直认为，这种类型的训练通过生长激素的急剧增加来促进肌肉增长，然而，Morton等在2016年的研究显示并非如此。之所以血流限制性练习能促进肌肉增长，可能与下面几个因素相关:
1）代谢物例如乳酸和氢离子的累积，以及通过渗透作用促进水分子往细胞内渗入导致细胞水肿。这种水肿拉伸肌细胞膜，从而导致前述结果。
2）代谢物累积也能通过减少肌浆网的钙离子释放引起肌肉疲劳，同时也减少肌动蛋白和肌浆蛋白对于钙离子的敏感性2。钙离子的变化使得具有更高激活阈值的肌肉运动单元（Motor Units）的活性增高，而这往往和产生更多张力的更大肌纤维相关，因此使得细胞膜得到拉伸。
3）肌肉疲劳也可以降低收缩速度，有足够的时间促进桥接的形成，因此产生更多张力，使更多的细胞膜得到拉伸。
因此，代谢应力促进肌肉增长的作用，更多是通过增加机械性的应力所致6。
一直以来，肌细胞的损伤被认为是肌肉肥大的一个主要因素。然而，上述研究显示肌肉肥大的主要机制事实上是机械性张力机制。现在，肌肉损伤是否会导致肥厚还有待进一步确定。这是因为一方面，有一些理论认为通过激活卫星细胞，上调IGF-1系统以及肌源性通道的活性可以将练习导致的肌肉损伤与肌肉增大联系起来。但另一方面，肌肉需要先利用能量合成蛋白质进行损伤修复，然后才能利用蛋白质促进肌纤维的大小7。
所以，你现在知道为什么了吧。但知道这些，对你以增加肌肉力量为主的训练有何意义呢？我认为最好的方法是将机械性张力机制和代谢应力机制进行最佳结合。
为了增加机械性张力，你只需要做一些非常简单，但其他人不以为然的练习，例如逐渐增加训练负载总量（动作次数*动作组数*负载量）。这意味着增加重量或者增加总体运动量。但需要注意的是肌肉增长并不一定就正好发生在8-12次动作中，有时往往超过这个次数。
至于利用代谢应力，很简单，在最后一组练习时，尝试着进行下列动作。这可以是：
Drop sets：指在最后一组动作时，减轻重量，然后连续进行（不休息），直至肌肉完全疲劳。
Cluster sets：指加大重量，进行几次动作后休息，然后继续剩下的次数，继续休息，直至完成所有的规定次数。
Pyramids：指每次或每几次就增加重量，直至肌肉疲劳。
50’s：指连续做50次指定动作。
当然还有许多其它选择，上述动作仅供参考。
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因篇幅原因，参考文献（略）。
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