腰突症要忌过度治疗

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　　80%~90%的腰椎间盘突出症（腰突症）通过非手术治疗可获得满意疗效，手术仅应作为保守治疗无效时的终极治疗手段。但临床上，以手术为主的过度治疗却相当普遍，不仅徒增了手术的创伤、风险和负担，还破坏了腰椎生理结构的完整性。
　　
　　腰腿痛是突出椎间盘压迫的吗
　　长期以来，人们一直认为腰突症的腰腿痛是椎间盘突出压迫的，因此，常选择手术切除治疗，但随之也带来了诸多弊端及危害。临床研究显示：
　　1. 一些腰突症病例的组织结构或形态学改变的程度与腰腿痛症状的轻重和状态并不相符。有些突出物很大而症状轻微，甚至毫无症状；有的突出物很小却痛得厉害。
　　2. 椎间盘蜕变突出一旦出现便很难逆转，而神经根疼痛却经常波动，并有较长的疼痛间歇期。
　　3. 如果只是突出物的机械性压迫，患者只会出现感觉方面的异常，并不会引起疼痛。
　　4. 临床上一些神经根压迫性疼痛，在未解除压迫的情况下，仅经保守治疗也可治愈。
　　5. 30%的正常人有椎间盘突出，甚至有大块髓核突出却毫无症状，即无症状性腰椎间盘突出。
　　6. 无腰腿痛等自觉症状的“正常人群”与有腰腿痛表现的“发病人群”，均有程度相似的腰椎退变性变。
　　由此可知，腰椎的增生、突出等退变并不是腰腿痛发生的根本原因，只是腰腿痛发病的病理基础。
　　
　　腰突症的真正病因
　　目前多数学者认为，突出椎间盘的机械性压迫，只是腰突症发病的病理基础，而其诱发的炎性反应或髓核液溢出导致的无菌性或免疫性炎症，才是腰突症的确切病因。
　　1.炎性反应 国外有学者认为，腰突症产生的机制与神经根外膜极不发达、无弹性缓冲作用和化学屏障功能等有关。当神经根受到机械性压迫后，导致敏感患者的神经根产生缺血、缺氧和代谢障碍，导致聚集在神经根内或其周围的致痛性代谢废物或炎性介质不能被清除，刺激神经根而诱发根性疼痛。
　　2.免疫性炎症 腰椎间盘自胚胎发育成熟后血管退化而无血供，椎间盘被纤维环包裹与血液循环隔绝，因而具有自身抗原的特性。一旦椎间盘纤维环出现裂隙，紧贴于椎间盘上的后纵韧带发生破裂，髓核液中的磷脂酶A2、蛋白多糖、髓核等椎间盘抗原物质即溢出至硬膜外腔。这些抗原成分与血液循环接触后，即可通过抗原、TB淋巴细胞间的相互作用，诱发自身免疫应答反应而产生免疫性炎症，刺激神经末梢伤害感受器而导致疼痛。
　　
　　腰突症多可不手术
　　诸多学者认为，腰突症在某种程度上属于自限性或自愈性疾病。
　　1.部分突出于纤维环外的髓核在与纤维环内组织完全脱离的情况下，营养中断而脱水萎缩。在髓核周围可见到以巨噬细胞为主的炎症细胞浸润，可因巨噬细胞、T细胞引起的免疫反应被吸收、缩小或吞噬。
　　2.在突出的椎间盘组织内，可见到很多成纤维细胞生长因子，可诱导血管新生，促进肉芽形成。
　　3.影像学追踪观察发现，一部分穿破后纵韧带突出的椎间盘可被自然吸收或回缩。某些较大的突出物亦可发生位移，即可解除或缓解对神经根的压迫刺激。
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摘自：《家庭用药》 原文链接是：http://www.hao1111.cn/plus/view.php?aid=38105