血钾 ＞ 6.5 mmol/L，紧急降钾为何首选“钙剂”而不是“呋塞米”？

引言：

高钾血症通常指血清或血浆中钾水平超过正常上限，大于5.0 mEq/L至5.5 mEq/L12。临床表现包括可能危及生命的心律失常、肌肉无力或瘫痪等心脏和神经肌肉症状，这些症状通常在血钾浓度达到≥7.0 mEq/L时出现，但变化率比数值更重要。慢性高钾血症患者在血钾水平升高时可能无症状，而血钾水平升高时，急性钾血症显著变化的患者可能在血钾升高时出现严重症状。

在急性管理中，静脉注射钙用于稳定心肌细胞膜，通过增加动作电位的阈值来预防心律失常。这一措施尤其适用于出现心电图变化或血钾超过6.5 mM的急性高血钾患者。

一

高钾血症的病因学和临床表现

病因学

由于实验室检验方法的不同，高钾血症的定义尚无统一定论，国内外的指南及共识普遍将血清钾浓度 ＞ 5.5 mmol/L 诊断为高钾血症（需排除因实验室检查误差或溶血等造成的假性高血钾症），并根据血钾升高水平分为轻度（5.5~5.9 mmol/L）、中度（6.0~6.4 mmol/L）和重度（≥ 6.5 mmol/L）。

高钾血症最常见的病因是假性高钾血症，它不能反映真实的血钾水平。

假性高钾血症最常见的原因是样本溶血，导致细胞内钾在血清中被测量；使用注射器而不是真空采血器采血时，溶血更为常见；使用止血带和采血时过度握拳也会增加风险；从白血病或血小板增多症患者抽取的标本也常与假性高钾血症相关。

01 增加钾的摄入量：

在食物中钾的摄入增加在具有正常肾功能的成年患者中非常罕见，但在肾病患者中可能是重要原因。

含钾高的食物包括干果、海藻、坚果、糖蜜、鳄梨和利马豆。其他含钾高的蔬菜包括菠菜、土豆、番茄、西兰花、甜菜、胡萝卜和南瓜。富含钾的水果包括猕猴桃、芒果、橙子、香蕉和哈密瓜。红肉也富含钾。尽管这些食物通常即使大量食用也对具有正常钾平衡的患者是安全的，但在有严重肾病或其他易导致高血钾的潜在疾病或药物的患者中应避免食用。通过含钾高的液体静脉输注，特别是全静脉营养、含钾高的药物以及大量输血，可能会显著提高血清钾水平

02 细胞内钾转移：

细胞损伤可将大量细胞内钾释放到细胞外空间。这可能是由于挤压伤、过度运动或其他溶血过程导致的横纹肌溶解症。代谢性酸中毒可能导致细胞内钾转移到细胞外空间，而不会造成红细胞损伤。代谢性酸中毒最常由有效循环动脉血容量减少引起。脓毒症或脱水可能导致低血压和组织灌注减少，导致代谢性酸中毒，随后血钾升高。

胰岛素缺乏和糖尿病酮症酸中毒可引起剧烈的细胞外转移，导致在全身钾耗竭的情况下测得的血钾升高。某些药物，如琥珀酰胆碱，可能导致受体上调患者的严重急性钾升高，特别是在亚急性神经肌肉疾病中。肿瘤溶解综合征，特别是在接受血源性恶性肿瘤化疗的患者中，可能由于大量癌细胞死亡而引起急性高钾血症。高钾血症性周期性麻痹是一种罕见的常染色体显性遗传病，由于骨骼肌钠通道功能受损，导致钾转移到细胞外空间

03 钾排泄受损：

急性或慢性肾病是高钾血症的常见原因。通常在肾小球滤过率降至 30 ml/min 以下时才出现高钾血症。这通常是由于原发性肾功能不全，但也可能是由于脱水或出血导致的急性血容量不足，或充血性心力衰竭或肝硬化导致的循环血容量减少。醛固酮缺乏或不敏感导致的肾小管功能障碍也可引起高钾血症。

评估

对于疑似高钾血症的患者，应进行的第一项检查是心电图，因为高钾血症最致命的并发症是可导致心律失常和死亡的心脏状况异常。

血钾升高以剂量依赖性方式引起心电图改变：

·       K = 5.5-6.5 mmol/L 心电图显示高峰值 T 波

·       K = 6.5 -7.5 mEq/L 心电图显示 p 波丢失

·       K = 7 - 8 mEq/L 心电图 mEq/L 将显示 QRS 波群增宽

·       K = 8-10 mmol/L 会导致心律失常、正弦波模式和心脏停搏

应该注意的是，血清钾升高的速度比水平上升的因素更大。慢性高钾血症患者的 EGC 即使在高水平时也可能相对正常，而血清钾突然升高的患者在低得多的水平下可能出现显着的心电图变化。高钾血症的心电图特征包括：

·       P波小或无P波

·       PR 间期延长

·       增强R波

·       宽QRS

·       峰值 T 波

其他实验室检查应包括血清、血尿素、氮和肌酐以评估肾功能，以及尿液分析以筛查肾脏疾病。尿钾、钠和渗透压也可能有助于评估病因。

在肾病患者中，还应检查血清钙水平，因为低钙血症可能加重高钾血症对心脏的影响。全血细胞计数以筛查白细胞增多或血小板增多也可能有帮助。糖尿病患者和疑似酸中毒患者应进行血糖和血气分析。对于疑似溶血的患者，应进行乳酸脱氢酶检测。对于疑似横纹肌溶解症的患者，应进行肌酐磷酸激酶和尿肌红蛋白检测。对于疑似肿瘤溶解综合征的患者，应进行尿酸和磷检测。地高辛中毒可引起高钾血症，因此应检查地高辛患者的血清水平。如果没有发现其他原因，考虑皮质醇和醛固酮水平，以评估盐皮质激素缺乏症。

由于假性高钾血症很常见，对于无典型心电图改变的无症状患者，在开始积极治疗之前应进行确认。

二

高钾血症急危重症的治疗与管理

01 高钾血症的治疗紧迫性取决于病情发展的速度、血清绝对钾水平、症状程度和病因

1.立即停止所有外源性钾源。

2.可逆性病因的治疗应与高钾血症的治疗一起开始。

3.钙治疗将稳定心脏对高血钾的反应，在心脏毒性的环境中应首先启动。

4.钙不会改变血清钾浓度，但它是高血钾相关心律失常和心电图变化的一线治疗。钙氯含有的元素钙是钙葡萄糖酸的三倍，但对周围血管更刺激，更可能在渗出时导致组织坏死，所以通常只通过中央静脉或在心脏骤停时周围给予。因此，钙葡萄糖酸盐通常是有心脏毒性证据的患者的首选初始药物。作为预防措施，不应在含碳酸氢钠的液体中给予钙，因为它会导致碳酸钙沉淀。

5.胰岛素和葡萄糖，或者在高血糖患者中单独使用胰岛素，将钾驱回细胞内，有效降低血清钾。常见的方案是给予10单位普通胰岛素和50ml 50%葡萄糖溶液（D50）。应密切监测低血糖的发展。10%葡萄糖输液以50-75ml/h的速度输注，比用D50脉冲给药更少引起低血糖。

6. β-2肾上腺素能如沙丁胺醇也可将钾转移至细胞内。但必须给予远高于常用于支气管扩张剂量的β-2激动剂。在代谢性酸中毒患者中，碳酸氢钠输注可能有帮助。脉冲给药的碳酸氢钠效果较差。然而，静脉注射肾上腺素不应用于管理高血钾，可增加心绞痛风险。

7.利尿剂如环利尿剂或噻嗪类利尿剂可能有助于增加钾排泄。它们可以用于非少尿、体液容量超载患者，但不应作为有症状患者的单一治疗。在体液过多且肾功能保留的患者（例如，拥有充血性心力衰竭的患者）中，每12小时静脉注射40毫克呋塞米，或者给予持续的呋塞米输注。在体液正常或体液不足且肾功能保留的患者中，需要在给药前给予等渗盐水输注。

8.胃肠道阳离子交换剂（如patiromer）可用于临床，特别是对于不能立即接受透析的肾功能不全患者。patiromer由于缺乏有效性和不良反应，应用于老年患者可导致肠坏死，已在临床弃用。

9.终末期肾病或严重肾功能损害患者应进行血液透析。

对于神经肌肉无力、瘫痪或心电图改变且血钾升高超过 5.5 mmol/L 的患者，有持续性高钾血症风险或确诊高钾血症 6.5 mmol/L 的患者应积极治疗。

治疗通常按以下方式进行：

02治疗并发症

• 低钾血症
• 无法控制高钾血症
• 碳酸氢盐输注导致的低钙血症
• 胰岛素引起的低血糖
• 碳酸氢盐治疗引起的代谢性碱中毒
• 利尿引起的血容量不足

参考文献：

1. Simon LV, Hashmi MF, Farrell MW. Hyperkalemia. [Updated 2023 Feb 19]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470284/

编辑：Potato