“ 人们正在不断的尝试各种方法来应对日益严重的2型糖尿病！”
牛津大学的一组研究人员揭示了高血糖是如何导致2型糖尿病的奥秘。这一发现表明，葡萄糖代谢物会破坏胰腺β细胞，导致2型糖尿病的发展，而破坏这一过程可能为治疗这种疾病提供一种新方法。
01
—
愿闻其详（上）
国际糖尿病联合会估计，目前全球有超过5亿人患有糖尿病，其中绝大多数人患有2型糖尿病。这种疾病的特点是高血糖，即血液中有高水平的葡萄糖循环。
研究人员早就知道，2型糖尿病在很大程度上是饮食不良和缺乏锻炼的结果。长期高糖摄入会破坏身体释放胰岛素的能力，从而导致2型糖尿病。胰岛素是一种已知的降低血糖水平的激素。
研究人员还不清楚的是，长期高血糖水平是如何损害我们产生胰岛素的β细胞的。这项新研究的首席研究员之一伊丽莎白·海索恩(Elizabeth Haythorne)此前已经证实，慢性高血糖会损害β细胞，因此下一步是弄清楚这种损害是如何发生的。
02
—
愿闻其详（下）
Haythorne解释说:“我们意识到，接下来我们需要了解葡萄糖是如何破坏β细胞功能的，这样我们就可以考虑如何阻止它，从而减缓2型糖尿病中β细胞功能似乎不可阻挡的衰退。”
通过一系列的动物研究和培养细胞调查，研究人员发现，损害产生胰岛素的β细胞功能的不是葡萄糖本身，而是葡萄糖代谢过程中产生的产物。研究人员还不清楚究竟是什么特定的葡萄糖代谢产物触发了这一过程，但他们确实清楚地证明，抑制葡萄糖代谢可以维持胰岛素的产生，即使在高血糖水平的情况下也是如此。
有趣的是，这一发现有点违反直觉，研究人员揭示，通过抑制一种叫做葡萄糖激酶的酶来阻断葡萄糖代谢过程，实际上可以改善动物的胰岛素分泌。另一位参与这项研究的研究人员Frances Ashcroft说，这一发现与之前试验治疗2型糖尿病(T2D)的结果相反。
Ashcroft指出:“因为葡萄糖代谢通常会刺激胰岛素分泌，所以之前有假设认为，增加葡萄糖代谢会增强T2D中的胰岛素分泌，并且对葡萄糖激酶激活剂进行了试验，结果各不相同。”“我们的数据表明，葡萄糖激酶激活剂可能会产生不良影响，而葡萄糖激酶抑制剂可能是治疗T2D的更好策略，这有点违背直觉。”
阿什克罗夫特强调，这些发现仍然是非常初步的，所以在这种治疗方法进入临床应用之前，还需要做更多的工作。但这一具有里程碑意义的发现确实重新定义了我们如何开发治疗2型糖尿病的新方法。Ashcroft补充说:“这表明了T2D中β细胞功能下降可能减缓或阻止的潜在方法。”
联系客服
