PR在营养素获取中的作用 （
在双子叶植物中，PR形成根系的主轴，LRs从PR中长出来。由于PRs的生长方向受到重力的强烈引导，因此PR长度主要决定特定根系的深度，进而决定植物到达的垂直土层。事实上，有人提出，通过培育具有较陡和较深根系的作物，可以改善向更深土壤剖面移动的营养物（如硝酸盐和硫酸盐）的吸收，这些根系由较厚和较深的PR组成，LRs很少且较长。
调节PR长度的依赖营养物的机制
营养缺乏可通过影响PR伸长的不同过程（如细胞分裂或伸长）来改变PRs（图3A）。营养缺乏情况下调节PR生长的分子和发育机制方面取得了相当大的进展。许多依赖于营养的根结构变化可能是由激素控制的，尽管对于大多数营养，确切的机制尚不清楚。就氮而言，已经表明向氮缺乏的植物供应硝酸盐通过涉及生长素受体生长素信号F-BOX3的机制调节生长素活性来抑制PR伸长并刺激LR生长。硝酸盐供应通过瞬时上调AFB3表达增加PR 根尖中的生长素积累和生长素敏感性。因此，供应5mM硝酸盐的植物表现出比在低氮条件下生长的植物更短的PRs。小RNA microRNA393负责感应硝酸盐的减少和/或硝酸盐同化产生的代谢物，负责将AFB3表达恢复到基础水平（图2B）。
植物缺磷PRs的最早变化之一是在静止中心细胞中发生周向细胞分裂，随后细胞伸长减少，细胞分裂逐渐减少。目前尚不清楚生长素在多大程度上以及在哪个步骤参与低磷对PR伸长的抑制。然而，有证据表明，磷有效性对分生组织活性的调节独立于生长素。事实上，PR尖端的有丝分裂活性降低很可能与低磷条件下的静态中心特性丧失有关。P5型腺苷三磷酸酶磷酸缺乏反应2（PDR2）通过维持根模式SCARECROW基因的蛋白质水平，参与调节磷饥饿时的PR生长。因此，PDR2防止干细胞分化和导致分生组织停滞。由多铜氧化物编码的LOW PHOSPHATE ROOT1与PDR2一起起作用，以调节根顶端分生组织对外部磷和铁活性的感应。
与磷缺乏不同，硼（B）的缺乏主要抑制细胞伸长（Miwa等人，2013），而不会显著改变根尖分生组织中的细胞分裂（Martín-Rejano等人，2011）。硼在细胞壁稳定性中起作用，因为它参与果胶多糖鼠李糖乳糖糖II的二聚化。 硼转运蛋白（BORON TRANSPORTER2，BOR2）的缺失导致鼠李糖乳糖醛酸II的交联缺陷和细胞伸长的强烈抑制。该转运蛋白在根伸长区内的表皮细胞中优先表达。因此，在硼缺乏的情况下，BOR2可能负责将硼从细胞输出到质外体以维持细胞壁的稳定性。由于钙是细胞壁中果胶的重要成分，PRs中钙缺乏最显著的影响可能也与细胞伸长有关。
侧根密度和长度 （LR Density and Length）
侧根在营养获取上的作用 （Importance of LRs for Nutrient Acquisition）
PR中LRs的生长显著增加了特定根系活动的土壤体积。除了其他功能，如锚固，LRs增强了水平方向上养分的利用能力，并在利用相同土壤生态位时，对植物与相邻植物竞争的能力做出了重大贡献。与PRs不同，LRs部分抑制了重力响应，这是一种避免LRs与亲本根系和其他LRs竞争相同土壤生态位的机制。LRs对于觅食难移动的营养物质具有重要意义。对LR缺陷水稻（Oryza sativa）突变体的研究表明，LR对磷、锰、锌和铜的获取有显著贡献，而对移动性强的营养物质如氮和硫的贡献不太显著。生长素缺失突变体axr4（LR数量减少）在与野生型植物竞争磷酸盐而非移动性强的硝酸盐时显著受损。此外，当LR缺陷的arf7arf19突变体受到水平斑块铁可用性限制的挑战时，它在叶片中出现缺铁症状，而野生型LRs确保了铁的获取和适当的芽发育。同样，硝酸盐转运蛋白1.1（NRT1.1）缺陷突变体无法增加LR在补充了硝酸盐的琼脂片中的增殖，从而降低其累积硝酸盐吸收，并导致生长不良。这些观察结果强调了LRs对于通过空间竞争利用局部营养斑块竞争获取营养物质，特别是难移动的营养物质的重要性。
LRs可以对营养缺乏的程度作出反应，例如在氮的情况下（图2A）。受氮控制的发育步骤之一是LR出现。当野生型植物在严重氮限制下长时间生长时，其LR原基中积累的生长素较少。有趣的是，在NRT1.1缺陷突变体chl1-1中，LR原基中的生长素水平保持较高，与外部氮浓度无关。有证据表明，NRT1.1除硝酸盐外还运输生长素。因此，严重氮缺乏促进LR 根尖中NRT1.1的上调促进了生长素向上运动（shootward movement），从而维持LR原基和幼嫩LR中的低生长素水平（图2B）。硝酸盐供应抑制NRT1.1表达，因此生长素水平恢复，允许LR发育进行。最近，由CLAVATA3/ESR相关（CLE）信号肽及其受体蛋白CLAVATA1（CLV1）组成的调节模块已显示在持续缺氮条件下可调节LR发育。CLE1、CLE3、CLE4和CLE7的表达在低氮条件下长时间生长后被诱导，尤其是在根周细胞中。任何这些CLE肽的过表达通过特异性抑制LR出现而降低LR密度。为了发挥功能，CLE肽与富含亮氨酸的重复受体样激酶CLV1结合，后者在根的伴生细胞中表达。在clv1-4突变体中，LR出现增加，而与供应给植物的硝酸盐水平无关。因此，在氮缺乏的植物中，CLE肽从周周期移动到韧皮部伴细胞，在那里它们与CLV1相互作用以抑制LRs的生长和出现。
NRT1.1依赖机制和CLE-CLV1依赖机制都可能反映了一种生存策略，因为严重缺氮的植物限制了其它资源的利用（如阳光-译者），从而也限制了将其根系扩展到贫氮环境中的能力（生长缓慢导致的）。然而，根据氮缺乏的程度，植物也可以采用觅食策略（图2A）。在相对温和的缺氮条件下，LR原基中的生长素积累在发育阶段IV至VII（晚期）增加，但在阶段I至III（早期）没有增加。已发现生长素生物合成相关基因色氨酸氨基转移酶-RELATED2（TAR2）的表达在根周和脉管系统中被低氮强烈上调。TAR2参与色氨酸依赖性生长素生物合成途径之一，其中TAR2将L-色氨酸转化为吲哚-3-丙酮酸。随着第四阶段至第七阶段LR原基中生长素积累减少，tar2突变体导致LR的密度降低（Ma等人，2014）。因此，TAR2参与促进LR增生以响应轻度氮缺乏（图2B）。
如上所述，植物的硝酸盐供应和氮形态通过microRNA393/AFB3（它是生长素受体蛋白，TIR1, AFB1, AFB2, and AFB3是系列类似物-译者）模块控制PR和LR生长。一项结合基因组学、系统生物学和分子遗传学方法的研究将NAM/ATAF1,2/CUC2（NAC）转录因子NAC4确定为AFB3的下游靶点。NAC4突变体对硝酸盐的响应表现出LR密度降低，而PR长度与野生型植物相似，表明NAC4特异性调节AFB3下游的LR密度（的表达）（图2B）。
LR的启动和出现是由磷缺乏引起的。这一反应主要是由于根系对生长素的敏感性增加，其机制涉及生长素受体TRANSPORT INHIBITOR RESPONSE1（TIR1）的磷依赖性转录调节。缺磷植物的TIR1依赖性生长素敏感性的增加诱导生长素抗性/吲哚-3-乙酸诱导抑制因子的降解，并允许ARF（如ARF19）上调引起LR启动和出现相关基因的表达。其它的激素信号也可能与该反应有关，因为已经表明，在独角金内酯（strigolactone）信号突变体max2-1中失去了TIR1的磷依赖性上调。
Figure 2. RSA responses to nitrogen availability. A, Excess supply of ammonium (++NH4+) or nitrate (++NO3−) leads to a systemic repression of root growth, where high ammonium inhibits mostly PR elongation and high nitrate represses mainly LR elongation. Compared with sufficient nitrogen supply, mild nitrogen deficiency (−N) increases the lengths of PR and LRs, whereas severe nitrogen deficiency inhibits PR elongation as well as LR emergence and elongation. These distinct RSA responses likely reflect different strategies of the plants to cope with limited nitrogen availability. B, Examples of signaling pathways involved in modulating RSA responses to the supply of nitrate to otherwise nitrogen-deficient plants and mild or severe nitrogen deficiency.
(图2 RSA对氮可用性的响应。A、过量供应铵（++NH4+）或硝酸盐（++NO3−) 导致根系生长的系统性抑制，其中高铵主要抑制PR伸长，高硝酸盐主要抑制LR伸长。与充足的氮供应相比，轻度缺氮(−N）增加PR和LR的长度，而严重缺氮抑制PR伸长以及LR出现和伸长。这些不同的RSA响应可能反映了植物应对有限氮可用性的不同策略。B、氮缺乏植物供应硝酸盐和轻度或严重氮缺乏的植物RSA响应的信号通道的例子)
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