人体的呼吸道就像一个倒着长的大树,气管是树干,分成左右主支气管进入两肺,再越分越细,最终形成无数的终末细支气管,再发出呼吸性细支气管,其管壁多处半球状膨大,形成具有气体交换功能的、只有一层上皮细胞组成壁的肺泡。肺泡周围环抱着大量的由肺动脉逐级细分下来的毛细血管网。吸入肺泡内的空气中氧含量比血液中的高,而二氧化碳的含量比血液中的少,因此肺泡内的氧气弥散到血液里,与红细胞中的血红蛋白结合,血液中的二氧化碳弥散到肺泡里,这就是肺最重要的换气功能,以保障人体各器官的氧气供给。
新型冠状病毒特别喜欢富含血管紧张转换酶2受体的黏膜上皮细胞,比如口鼻、呼吸道、结膜等,新型冠状病毒与细胞表面的受体结合后,穿透细胞膜进入细胞内,不断复制产生大量的下一代病毒,再释放到细胞外,侵犯周边细胞或者通过痰液排出体外进行传播。新型冠状病毒通过呼吸道进入肺后,在支气管、肺泡的上皮细胞中快速繁殖,造成组织充血、水肿,而机体则动员淋巴细胞、单核细胞来进行防卫,结果就是肺的间质增厚、肺泡腔内渗出增多形成透明膜样结构,严重者影响气体交换能力,因此,临床上表现为发热、咳嗽、喘息,重症者出现呼吸困难、休克、昏迷,多器官功能衰竭,危及生命。
正是因为感染病毒后身体发生了这样的病理变化,那么,胸部CT就会出现相应的影像表现。
下面看图,先看看第一例,轻症。
只在左下肺出现两小片阴影,呈淡淡的、局灶性、磨玻璃密度影,是不是有点“雾里看花”的感觉?
把病灶放大看看,内侧靠近胸主动脉病灶的密度高低不均哦,有的淡白,有的雪白,这是什么原因呢?
这是因为病毒引起的肺炎肺泡内渗出液相对较少,液体内的蛋白质、白细胞、上皮细胞少,呈相对透明的液膜,因此,密度较低,边界不清。但是,随着疾病进展、合并细菌感染,渗出液内容物越来越多,这个密度就会逐渐增高,和血管的密度差就越来越小,表现为大片实变影。
如果病情加重,病变范围就会扩大,两肺都可能发病,但病灶主要还是位于中下肺的中外带,上肺较少,那就变成这样的。
来看第二例。
再看第三例,很相似吧,只是病灶范围没那么广。
再仔细看这两例,是不是在淡淡的、磨玻璃样的病灶里看到了一条条“枯枝”一样的支气管,专业名称叫做“空气支气管征”,只是支气管壁比正常的有些增厚。
病灶里的肺间质有些增厚,呈网格状,血管也有点增粗,看起来朦朦胧胧的一团乱麻。
到了重症,CT图像上满肺都是病灶,肺的换气功能严重受损,透不过气来,血氧饱和度明显下降,临床上表现为发热、咳嗽咳痰、呼吸困难,多器官功能衰竭,出现休克、昏迷,救不过来就要去极乐世界了。
屏住呼吸,来看这一例。
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