临床补液攻略：怎么补？补多快？补哪种液？

补液是临床上最常见的情况之一，很多医生都会碰到相应的补液问题。原发病不同，不同患者的补液策略和方法会有所不同。本文将总结补液的基本原则，包括出现低血量甚至休克时，应该遵守的补液基本思路。

基本概念

严重低血容量是指外周灌注降低，表现为毛细血管再充盈延迟和四肢冰冷并出现花斑；低血容量性休克是指严重低血容量且低血压；这两类患者需要快速容量补充。延迟治疗可导致缺血性损伤，并可能导致不可逆性休克和多器官系统衰竭。

这种情况下，通常需要考虑 3 个问题：补液速率，输注液体的类型，以及对合并乳酸酸中毒患者输注缓冲液治疗的作用 。

通常不应给予血管加压药（如去甲肾上腺素），因为这类药物并不能纠正原发疾病且往往会进一步减少组织灌注。

补液速度

若患者有低血容量性休克，如果液体仍持续丢失（如持续出血或液体积聚在第三间隙），没有其他辅助检查的支持（有时即使有血液检查和 CT，也很难判断）无法准确预估该患者的总失液量。通常：

1. 初始阶段：应尽可能快地输注至少 1~2 L 等张晶体溶液（就是生理盐水），恢复组织灌注。

2. 维持阶段：对于低血容量者，只要体循环血压仍然较低，就应该以初始的快速率继续补液。血压（如，平均动脉压 65~70 mmHg，不超过 70 mmHg）、这个时候，最重要的是观察尿量、精神状态和外周灌注等临床体征。这些体征足以指导复苏。

随着补液进行，部分患者会出现外周水肿。很多医生就此认为液体已经足够，于是减速甚至停止补液。但实际上，这通常是由急性稀释性低白蛋白血症所致，不应作为液体复苏充分或液体过剩的标志。

3. 监测补液：若患者经 1~2 小时的初始液体复苏无效，监测中心静脉压有助于指导治疗。如果没有这方面的条件，只能靠医生的严密观察，动态监测血压、心率、尿量、末梢循环，以及很快就可以获得的动脉血气分析，特别是注意乳酸的变化来分析。（后面会提到高乳酸患者的碳酸氢钠用法）

通常不应给予血管加压药（如去甲肾上腺素），因为这类药物并不能纠正原发疾病且往往会进一步减少组织灌注。

补充液体的选择

（一）目前有 3 种主要的补充液体类型：

1. 晶体溶液：包括盐溶液、缓冲液（对于高氯血症患者）（如，乳酸林格氏液、碳酸氢盐缓冲型 0.45% 盐水），最常用的是生理盐水。

2. 含胶体溶液：包括白蛋白溶液、羟乙基淀粉溶液、右旋糖酐溶液和明胶溶液。

3. 血液制品或血液替代品：包括浓缩红细胞和血液替代品。

（二）液体的选择

1. 液体的选择部分取决于丢失液体的类型

比如说出血的患者肯定是输血，目标血细胞比容通常不应超过 30%。因为过度增加并非氧运输所必需，且可能增加血液黏度，有可能导致已经受损的毛细血管循环发生瘀滞。

2. 首选晶体液：

总的来说，若患者严重液体不足的原因不是出血，治疗优选晶体液（通常为生理盐水），而不是含胶体溶液。应避免使用高渗淀粉溶液，因为它会增加急性肾损伤（acute kidney injury, AKI）风险、增加肾脏替代治疗的需要及增加死亡风险。

晶体液，特别是盐水溶液在扩充血浆容量方面的有效性和胶体液相当，但由于其分布于血管外的特性，用量通常是胶体液的 1.5~3 倍。但这不一定有害，因为液体丢失也导致间隙液不足，而给予盐水溶液能使其恢复。

我相信很多医生，尤其是外科医生，在大量输注盐水时，往往担心肺水肿、心衰的发生。因此总是怕盐水太多，希望换点别的，比如胶体。这种想法可以理解，但是我们要仔细思考一下：

在保留肺功能方面，含胶体溶液并非更有效。缺乏这种保护作用，至少部分原因是因为肺泡毛细血管对白蛋白有相对较高的通透性，导致肺间质胶体渗透压高于皮下组织。出现低白蛋白血症时，由于穿过毛细血管壁的白蛋白减少，肺泡间质的蛋白质浓度相应降低。净效应是跨毛细血管胶体渗透压梯度改变很小或者没有改变，因此发生肺水肿的可能性很低。相比之下，盐溶液输注引起的急性低白蛋白血症可导致周围组织水肿，这会影响美观，但不会危及生命。毕竟，如果真存在白蛋白明显降低，我们还是可以输注白蛋白的。

3. 白蛋白

有以下两个可能的优势：(1) 更快速扩充血浆容量，因为胶体溶液存留在血管内 （盐溶液与此相反，3/4 的盐溶液进入间质组织），(2) 出现肺水肿风险更低，因为不会发生稀释性低白蛋白血症。但随机试验和 meta 分析均未能证实使用白蛋白有益。所以，除非是低于 30 mmol/L，一般不首选白蛋白。

4. 淀粉

使用高渗淀粉溶液与 AKI 风险升高有关，在一些研究中还与死亡率增加有关。对危重症患者 (包括脓毒性休克患者) 使用淀粉溶液不但缺乏益处，而且还有潜在不良反应，所以不建议使用。

高乳酸血症患者怎样补充碳酸氢盐?

前面已经提到，监测血气，特别是乳酸，可以很好的判断补液情况。但是，发现乳酸明显升高（一般超过 6 mmol/L），并且能够排除心衰，双胍类药物中毒等诱发因素导致的乳酸酸中毒，应该如何补充碳酸氢盐呢？

（一）哪些患者应接受碳酸氢盐治疗 ：

注意两个数值：pH < 7.1 且血清碳酸氢盐水平 ≤ 6 mmol/L的患者，应接受碳酸氢盐治疗。

若患者的 pH 值 ≤ 7.1 而血清碳酸氢盐水平 > 6 mmol/L，则提示 PCO₂ > 20 mmHg，这表明患者通气不足。对于这类患者（代谢性酸中毒伴呼吸性酸中毒）应考虑机械通气，因为在这种情况下给予碳酸氢钠可能会加重呼吸性酸中毒。

对于酸中毒不太严重（即，pH 值为 7.1-7.2）但存在重度急性肾损伤（即，血清肌酐升高至 2 倍或以上，或者少尿）的患者，给予碳酸氢盐治疗。

在严重代谢性酸中毒时，机体代谢会出现如下问题：左室收缩力降低，心律失常，动脉血管舒张伴静脉收缩，对儿茶酚胺血管加压药的反应受损。这些都会导致血流动力学不稳定：碳酸氢钠对于上述情况可能起到治疗作用。因为碳酸氢钠或许能治疗或预防这些不良临床反应，而这些反应都可引起血流动力学不稳定。

（二）补充碳酸氢钠最重要的注意事项：

如上所述，患者在接受碳酸氢盐治疗前，应通气充足，简单说就是看 PCO₂，超过 20，必须考虑通气问题，包括使用支气管扩张药物以及机械通气。

（三）治疗目标：

一定要记住疾病原则：使用碳酸氢盐只是权宜之计，治疗的主要目标是逆转基础疾病（如，休克、脓毒症）。我们的目标是在逆转引起代谢性酸中毒的原发病程之前，维持动脉血 pH 值 >7.1。

在你决定用药之前，问一下你自己诊断是否清楚？疾病诱因能否消除？原发病能否控制？如果答案都是否定的，就不要乱用。如果已经危及生命，那还是机械通气和 crrt 更可靠。

除非可逆转引起乳酸过度产生的病理过程，否则外源性碳酸氢盐治疗的任何效果都是短暂的。

（四）碳酸氢盐及替代药物治疗的潜在危害

快速输注碳酸氢钠会带来许多潜在的不良反应：动脉及组织毛细血管 PCO₂ 增加，乳酸产生加速，离子钙降低，高钠血症，细胞外液容量增加。所以，选择碳酸氢盐输注一定慎之又慎。

（五）治疗方法

1. 确保患者通气充足是乳酸酸中毒患者有效使用外源性碳酸氢盐治疗的一个必要条件。在非插管的重度酸血症患者中，恰当的通气反应应使 PCO₂ 至少降至 15 mmHg，通常降至 10~12 mmHg。

2. 如果碳酸氢盐治疗升高了 pH 值，则可降低离子钙浓度并引起不良的血流动力学后果。所以，血气分析里的离子钙一定要注意，发现异常，应考虑经验性输注钙剂。

3. 如果通气充足，对于重度乳酸酸中毒的患者（pH 值 <7.1），应静脉快速输注碳酸氢钠，剂量为 1~2mmol/kg。（最常用的 5% 碳酸氢钠 250 mL，含有大约 150 mmol）30~60 分钟后复查血气，若重度乳酸酸中毒仍然存在（pH 值 <7.1），则再次给予相同剂量的碳酸氢钠。

4. 必须再三强调，严重高乳酸，合并酸中毒，是极度危险情况，补充碳酸氢盐，一定要慎之又慎，最好在有机械通气和 crrt 保驾的情况下补充。并且，一定要针对原发病治疗。重要的事情说三遍：补充碳酸氢盐只是权宜之计！

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