来源：麻醉逻辑
无独有偶，近段时间接连碰到两例术中发生过敏的患者，再加上今日的急性失血性休克，三例患者都使用了肾上腺素推注与泵注，三者在半小时内都出现一种较严重的并发症——低钾血症。给药前血钾处于正常范围，给药后急剧下降，三者的血钾浓度均在2.5mmol/L左右，积极补充血钾后均能恢复到正常范围，未出现严重心律失常。
图片来源于网络
以前似曾听闻使用肾上腺素可导致低钾血症，几无关注，更无深究，但血钾降低的如此之快超乎我的想象。我们知道，严重的低血钾可导致致命性心律失常甚至心脏骤停，可大大降低肾上腺素抢救的效果，导致抢救失败，特别是在病房或急诊实施CPR，大量使用肾上腺素但又无法及时监测血气，抢救效果差时应考虑是否存在严重低钾血症。
肾上腺素为什么能导致严重的低钾血症？
1983年，Browm等（1）以健康人为对象，滴注肾上腺素引起血清钾从4.0降到3.2mmol/L。除了肾上腺素以外，下列情况中也观察到相似效应，即血清钾浓度急剧下降幅度超过0.5-1mmol/L：- 为治疗哮喘、心力衰竭或预防早产而给予外源性β肾上腺素能受体激动剂后(如，沙丁胺醇、特布他林或多巴酚丁胺)。
- 摄入含有非处方拟交感神 经药(如伪麻黄碱和麻黄碱)的药品或食物，如节食药物、减充血剂。
可能的机制为：内源性儿茶酚胺通过β2肾上腺素能增强起作用，促进钾进入细胞内，其机制为增加Na-K-ATP酶泵和Na-K-2Cl(Na-K-Cl Cotransporter 1, NKCC1)协同转运蛋白的活性，以及可能还包括增加胰岛素的释放。有人提出β2肾上腺素能活性增加这一效应的生理作用是减轻运动造成的急性高钾血症。有趣的是根据实验对象不同，肾上腺素引起的钾流入在人类主要进入红细胞 ，而在鼠则主要进入骨骼肌细胞（2）。
以此原理，可应急性给予β受体激动剂处理重度高钾血症，可使血清钾浓度降低0.5-1.5mmol/L，与胰岛素 葡萄糖联用有相加作用，考虑到潜在的不良反应不推荐使用，但以下患者可考虑短期使用沙丁胺醇治疗：接受钙剂和胰岛素 葡萄糖治疗，但仍存在高钾血症症状或严重心电图表现；或者不适合进行透析的患者。相反，非选择性β受体阻滞剂可升高血清钾，尤其是同时给予钾负荷时。
麻醉术中具有β2受体激动效应的药物，主要是肾上腺素、异丙肾上腺素、吸入药物沙丁胺醇，患者处于抢救时大量使用这些药物，应预计到可能出现有临床意义的低钾血症。但临床上心肺复苏时，即使使用大量肾上腺素，也可观察到高钾血症，可能是由于严重的酸中毒引起大量钾外流，此时应参考血气分析。
综上所述，当使用具有β2受体激动效果的药物时，血钾浓度可能会有比较明显的下降，应严密监测并予积极纠正。参考文献：
[1]Brown MJ,et.al Hypokalemin from beta-2 receptor simulation by circulatiag catechlanines. N Engl J Necl 1983,307,1414.
[2]Bodemann HH,et aI. Catecholamines stimulate the Na-K-pump of human erythrocytes in vlvo. Proceedings 16th Annual Meeting of European Society of Chialcal Investigation. 1982,23.
本站仅提供存储服务，所有内容均由用户发布，如发现有害或侵权内容，请
点击举报。
