要想了解什么是横纹肌溶解综合症，必须要思考下面几方面内容。
1.什么是横纹肌？
2.什么是横纹肌溶解？
3.导致横纹肌溶解的因素有那些？
4.横纹肌溶解有哪些症状？
5.怎么诊断横纹肌溶解？
6.横纹肌溶解综合症有哪些并发症？
7.横纹肌溶解怎么处理/治疗？
8.横纹肌溶解综合症怎么预防？
1.什么是横纹肌？
人体的肌肉
1.根据功能可以分为：骨骼肌、心肌、平滑肌。其中，骨骼肌和心肌表面有横纹（看图，因为肌纤维在显微镜下呈现明暗相间的横纹，故此得名），所以在形态上，它们都属于横纹肌。
2.根据形态可以分为：横纹肌和平滑肌。横纹肌溶解主要指的是骨骼肌出现溶解的情况。
补充：心肌受损的话就是急性心肌梗死了，主要看超敏肌钙蛋白（之前的文章有说过，特异性和敏感性更好）。
2.什么是横纹肌溶解？
想要知道什么是横纹肌溶解，要先了解横纹肌溶解综合症（Rhabdomyolysis，RM）的定义：是指一种以原发性（机械性/物理性）或继发性（代谢/非物理性）骨骼肌损伤为特征的病症，主要影响横纹肌细胞膜、膜通道及其能量供应的多种遗传性或获得性疾病导致的横纹肌损伤，细胞膜完整性改变，细胞内容物（如肌红蛋白、肌酸激酶、醛缩酶、乳酸脱氢酶、尿酸、小分子物质如钾磷酸根离子等，释放进入细胞外液和血循环中所引起的一系列临床综合征，多伴有急性肾功能衰竭及代谢紊乱。
3.导致横纹肌溶解的因素有那些？
常见的因素分物理性和非物理性的
机械性/物理性：挤压与创伤 、运动及肌肉过度活动，电击、高热。
代谢性/非物理性：药物、毒物、感染、代谢紊乱（低钾血症、低钠血症、低钙血症、低磷血症、甲状腺功能减退、糖尿病酮症酸中毒）、自身免疫性疾病、内分泌及遗传相关因素（如肌酸磷酸化酶缺陷，肉毒碱软酰基转移酶II缺乏）等。
物理因素
①.过度运动是导致横纹肌出现溶解最常见的因素之一。
剧烈运动或长时间不运动后的突然运动，如马拉松赛跑、五公里武装越野、滑雪、划艇、登山、举重、冲浪等，均可导致横纹肌溶解，称为运动性横纹肌溶解症。（高温、高湿环境或高海拔地区进行剧烈运动及滥用利尿剂，会增加运动性横纹肌溶解症的发病风险）
除了运动，在生活当中，由于过度的体力劳动而导致横纹肌溶解的情况也很常见。
②.各种肌肉挤压、创伤、外伤、烧伤
地震、塌方、战争、交通事故等灾害引起的以横纹肌溶解为主要表现的挤压综合征，在临床上比较常见（举个栗子：在08年汶川地震中，很多人被建筑物压在地下，十几个小时甚至几天都没有问题，当救援队赶到的时候，他们的意识也都还很清醒。但是，有些伤者在被救起之后，往往十几分钟或者半个小时，他们就慢慢地失去了生命体征。为什么会这样？最主要的原因，就是横纹肌出现了溶解，特别是当这种压迫被解除之后，大量坏死的肌肉组织中的物质就会突然地被释放出来，从而使肾脏和心脏等器官受到很大的刺激。这个时候，伤者的身体本来就很虚弱，然后突然再承受这么大的刺激，有些人可能就会出现猝死的情况）。
③.一氧化碳中毒、酒精中毒所致的昏睡、脑血管意外等所致的肢体长期受压（如昏睡所致单侧肢体受压，表现为受压肢体比对侧明显肿胀、疼痛，甚至出现急性筋膜间室综合征的表现）。
④.极端体温，气温或体温过高或过低均可引起肌肉损伤，诱发横纹肌溶解。
如热射病（体温过高）容易导致横纹肌溶解症。
劳力型热射病，高温和运动（体力劳动）叠加在一起，更容易发生横纹肌溶解。
⑤.肌肉过度活动状态所致的横纹肌溶解，常见于痉挛性癫痫持续状态以及服用“摇头丸”等毒品后过度兴奋、肌肉长时间抽搐；破伤风（持续收缩）。
非物理因素
①.一些药物（约150种）可能会引起横纹肌的溶解，常见的比如他汀类降脂药。对于一般人来说，服用这类药物并不会有太大的副作用，但是对于一些喜欢喝酒的人来说，他们服用之后，发生横纹肌溶解的概率就要大很多，因为他汀类药物和酒精都会损伤肝功能。另外，一些从事较重体力活动的人，服用这类药物之后，也容易发生横纹肌溶解。所以吃药之后，一定不要进行较大强度的体力活动。
②.毒素，例如蛇毒和蜂毒也可以引发横纹肌溶解、受污染的小龙虾（小龙虾诱发的横纹肌溶解原因可能与养殖环境污染、加工前使用洗虾粉、个体差异有关）、有机磷农药、重金属也可以引发横纹肌溶解。
③.感染（细菌/病毒/寄生虫）：如腺病毒、巨细胞病毒、柯萨奇病毒、肠道病毒、EB病毒、HIV、单纯疱疹病毒、弯曲杆菌、梭状芽孢杆菌、葡萄球菌、链球菌、弧菌、沙门菌、志贺菌、大肠杆菌、军团菌、螺旋体、曲霉菌、念珠菌、疟原虫、弓形体、毛线虫等。
④.代谢性肌肉疾病：肝糖及脂肪代谢异常（甲状腺功能减退、糖尿病酮症酸中毒）、低钾血症、低钠血症、低钙血症、低磷血症
⑤.自身免疫性疾病：如多发性肌病、肌皮炎等。
⑥.内分泌及遗传相关因素（如肌酸磷酸化酶缺陷，肉毒碱软酰基转移酶II缺乏），多见于儿童，常有家族史，易复发，出现与运动无关的肌肉坏死，可以不伴发肌红蛋白尿。主要有棕榈酰肉毒碱转移酶缺乏、呼吸链酶缺乏、家族性反复肌红蛋白尿等疾病。
⑦.肌肉缺血：四肢大血管堵塞。
⑧.酒精性肌肉病变。
⑨.脓毒症。
⑩.严重肌肉发炎。
总结：各种疾病的致病机制虽有不同，但最终后果均为肌细胞损伤和（或）细胞能量代谢障碍，并导致细胞外钙和钠离子内流及细胞内容物外漏，细胞内钙依赖性蛋白酶及磷脂酶被激活，导致肌源纤维、细胞骨架及薄膜蛋白破坏。
4.横纹肌溶解有什么症状？
横纹肌溶解临床表现可能从无症状到常见的临床特征。
横纹肌溶解典型的“三联征”:肌痛、乏力和深色尿
局部症状及体征：受累肌群疼痛、肿胀、压痛、肌无力、僵硬等。体格检查可以发现不同部位肌肉触痛明显，临床症状越重，部位越广泛,病情越重。
（肌痛是由于肌肉坏死之后，乳酸在一定时间内堆积所导致的）
全身症状及体征：全身乏力、低血压、休克（由于组织缺血、水肿和血管通透性增加或合并血管损伤，大量体液进人组织间隙导致有效循环血容量不足）、面色苍白、出冷汗、皮肤发凉、心动过速、恶心、呕吐、精神错乱、精神激动、谵妄，甚至昏迷（尿素血症可致代谢性脑病）等。
急性肾衰竭:深色尿（肌红蛋白尿，根据颜色深浅分为洗肉水尿→浓茶尿→酱油尿）、少尿、无尿等（细胞溶解坏死后，一些肌红蛋白释放出来，通过肾小管、肾小球滤过以后，排出深色尿液，部分患者还会出现无尿、肿胀等情况。情况严重时，会发生急性肾功能损害及急性电解质紊乱甚至威胁生命）。
5.怎么诊断横纹肌溶解？
目前尚无统一的诊断标准，需要综合发病危险因素、症状及典型并发症、实验室检验、检查及病理结果做出诊断。
症状体征（见4）＋检验（必查：生化：CK肌酸激酶、CK-MB同工酶、LDH乳酸脱氢酶，肌红蛋白：Mb、肌酐、尿素氮、钾离子、钙离子、血磷，辅查：尿常规：PH、潜血、红细胞、糖、蛋白质，血乳酸，尿酸：UA，全血分析：白细胞、血小板，血气分析）+检查（心电图，局部组织彩超）+病理检验。
①、肌红蛋白血症和肌红蛋白尿
Mb半衰期短(1～3小时)，血循环中低水平的Mb可以被网状内皮系统清除，因而对诊断早期横纹肌溶解综合征并不敏感。当Mb水平超过5～15mg/L时，才开始从肾脏排出，出现肌红蛋白尿症。少量的肌红蛋白不足以改变尿液的颜色，当肌红蛋白导致尿色改变时，提示横纹肌溶解综合征已经发生，即将发生肾功能衰竭。但如果是早期RM或者明显肾衰竭时为阴性。故Mb阴性也不能排除横纹肌溶解综合征的诊断。
敏感性高达100%，但特异性在15%至88%之间变化很大。
②、CK(肌酸激酶)及其同工酶 （金标）
CK半衰期可长达1.5天，能正确反应肌肉受损，较Mb(肌红蛋白)敏感性高。 CK>1000U/L（正常的5倍），提示肌肉损伤。（前提条件是排除急性心脑血管的疾病）
CK>20000U/L，出现肌红蛋白尿。
应注意密切监测CK变化，直到确定峰值浓度（通常在24-72小时），一旦CK呈下降趋势可停止复查。CK值可能会在受伤后12h内升高，在24至72h达到峰值，并在大约5天后恢复正常，具体取决于受伤程度和适当的治疗。虽然CK水平并不直接反映病情的严重程度。但肌酸激酶超过正常界限时就要高度警惕。
（另外正常人CK-MB/CK<1%，当其比值介于1%～3%提示为骨骼肌受损。肌肉损伤时血液里的血清酶转氨酶、醛缩酶、LDH等均有不同程度升高）
③、血清电解质及肾功能
由于横纹肌溶解综合征时细胞受损，在RM早期可有血钾、血磷进行性增高，血清钙降低。
肾功能衰竭时肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)上升，肌酐增高多大于尿素氮的增高（肌肉损害释放的大量肌酸在血液中转变为肌酐，故RM时肌酐的增高多大于尿素的增高，还可出现高尿酸血症等。并发急性肾功能衰竭时出现肌酐异常）。每日血肌酐上升常超过15～20mg/dl，且BUN/Cr值<10，甚至达2～3。
④、血、尿常规
尿隐血多为阳性，有时尿中可见到色素管型。尿糖、尿蛋白阳性提示存在肾小管损伤。部分患者可有血小板减少、贫血、白细胞升高。
肌红蛋白尿是诊断RM的一个重要依据，但尿肌红蛋白阴性不能排除RM。肌红蛋白尿时尿离心沉淀没有红细胞，而尿潜血阳性。因肌红蛋白尿往往出现在发病几天后，故不能以此作为观察疗效的指标。
血常规检查包括血红蛋白、红细胞计数、红细胞比容，以估计创伤性RM中失血、血浆成分的丢失，贫血和少尿期尿潴留的程度；测定血小板，出凝血时间，可提示机体凝血、纤溶机制的异常；白细胞计数提示有无感染存在；血气分析及pH测定提示有无酸中毒。
⑤、心电图检查重点检查高血钾对心肌的损害。
⑥、超声诊断
好发部位：病变位置多较深，常见于小腿、大腿和臀部，可一块或多块肌肉受累。病变区横纹肌连续性是否良好，肌纹理是否模糊不清，回声有无增强，呈什么样（云雾状或毛玻璃样）。肌间或肌肉与骨表面间有无回声区（类梭形或不规则形）。CDFI：病灶内有没有血流信号，周边组织有无血流信号。病灶较小者，在正常肌肉中出现局限性均匀低或无回声区域，周边部回声较强且清楚，周围肌肉纹理正常。病灶较大者，整个肌腹肿大，肌肉内纹理结构消失，回声强弱不均或普遍增高，肌束膜及纤维间隔周围因渗出和水肿，则显示为网状低回声。
鉴别诊断：超声表现一般都是非特异性的为主，超声诊断应结合病史，血、尿检验进行综合判断。应与肌肉内的外伤性血肿及脓肿鉴别，确诊需要穿刺活检。
⑦、病理检验（一般不提倡这种有创检验）
肌肉活检：可见横纹肌组织部分肌纤维消失和细胞核减少。
肾穿刺：合并肾损伤时可见远端肾小管肌红蛋白管型形成，近端肾小管坏死，上皮细胞脱落，肌红蛋白管型在HE染色下肾小管管腔内呈浅褐色的、不规则的颗粒管型，Masson三色染色管型呈鲜红色，免疫组化肌红蛋白染色阳性。
（肌肉活检并进行组织化学分析对确定病因是非常必要的。对于病因明确、症状典型的RM，可根据临床表现及实验室检查作出诊断，不必强求肌肉病理检查，以免耽误治疗）。
6.横纹肌溶解综合症有哪些并发症？
根据上面RM的定义知道横纹肌溶解就是横纹肌因各种因素被破坏了，里面的东西跑出来了，导致血液里面的肌红蛋白、肌酸激酶以及钾离子偏高，这些物质通过血液循环可以堵塞肾脏的肾小管，还可以给心脏和肝脏带来很大的负担。导致代谢紊乱，严重的可以导致低血容量休克、急性肾损伤（acute kidney injury, AKI）、弥漫性血管内凝血（DIC）、心律失常，甚至猝死。
横纹肌溶解症的并发症可分为早期并发症和晚期并发症。
（1）早期并发症：
a.电解质紊乱：
各种电解质在细胞内外分布是不均匀的, 钠、钙、氯、碳酸氢根离子主要位于细胞外，而钾、镁、磷酸盐离子则主要位于细胞内。任何原因造成的肌细胞膜损伤将导致细胞外浓度高的钠离子的内流，伴随着大量水的进入。钙、氨离子也会进入细胞内，血清钙离子水平降低，钙沉积于肌肉组织内。同时细胞内钾离子大量外流，当血钾离子浓度大于5.5mmol/L时即为高钾血症。出现高血钾的病人主要表现为肌无力、肌麻痹、全身无力，肢体和口唇麻木、反应迟钝、烦躁不安、神志恍惚，还可以出现腱反射减弱或消失、心律不齐等。受损的肌细胞还可漏出乳酸及其他有机酸，从而形成代谢性酸中毒。此外，受损的肌细胞释放嘌呤呤并被代谢成尿酸，导致高尿酸血症。酸中毒患者常有神志不清、呼吸深大、烦躁、口渴、恶心等表现，也可出现壁反射减弱和消失。
高钾血症：大量肌肉破坏可继发严重的高钾血症，引起心律失常，甚至可能导致心跳骤停。
高磷血症、低钙血症：是另一种早期并发症，可能是溶解的肌肉细胞释放出大量磷酸盐引起。
b.肝功能异常：大约25%的横纹肌溶解病人会发生肝功能异常
原发的肝功能异常：因为ALT、AST广泛存在骨骼肌细胞里，肝功能异常，不一定提示肝损伤了。
继发的肝功能异常：损伤的肌肉释放的蛋白酶可引起肝脏的炎症反应。
（2）晚期并发症（一般发生在12-24小时后）
a.急性肾损伤:是最常见也是最严重的并发症，具有高发病率和死亡率的特点，有报道称其发生率在RM患者中可高达10%~60%，严重时可危及生命。肌红蛋白尿是RM导致AKI的特征性表现。当CK水平高于16000单位/L时很可能联合肾功能衰竭。肌红蛋白性肾功能衰竭的病人血清肌酐水平上升的速度（达2.5mg/dl.d [220umol/L]）显著的快于其他原因引起急性肾衰患者。
AKI可能的病理机制有:
①受损伤的肌肉组织坏死,产生大量肌红蛋白阻塞肾小管，肾小球滤过率下降。②肌红蛋白在酸性环境中转换成经高铁血红素,具有直接肾毒性。
③肌肉受损后，血浆水分进人受损部位，血管内容量缺失，肾血流减少。
④大量肌红蛋白增加异前列腺索的产生.引起肾血管收缩。
⑤横纹肌溶解，引起机体细胞和免疫系统过度活化。从而产生一些可溶性炎症介质。 它们参与了急性肾功能损伤的病理过程。
（在诸多外漏的细胞内容物中， 肌红蛋白在肾损伤发病中的作用最早受到重视。既往认为，肾小管内形成肌红蛋白管型造成肾小管堵塞是肾损伤的主要发病机制，但肾小管微穿刺实验发现肾小管内压力并未增高，用低于正常或正常压力的缓冲液灌洗肾小管，即可冲刷掉肌红蛋白管型。近期研究 认为来源于肌红蛋白的亚铁血红素在肾小管损伤中起 重要作用，除形成管型外，更重要的是血红素可诱发 OH+自由基形成，引起肾小管上皮氧化损伤。另外，血 红素还是血管松弛介质一氧化氮的清除剂，可引起肾 小管缺血性损伤。由于坏死肌肉组织大量储存水分(可多15 L)，可导致血容量、肾血流量大幅度减少及肾小管水重吸收增强，最终出现少尿，致使血红素在肾小管内沉积，构成肾损害恶性循环）低血容量或脱水、酸性尿是肌红蛋白尿诱发ARF的重要前提。如果不存在低血容量和酸性尿,肌红蛋白只有很小的肾毒性,但当这两种情况存在时它就可以通过上述机制导致肾损伤。
b.弥散性血管内凝血常发生在出现横纹肌溶解后的第3-5天。
c.急性筋膜间室综合征
可以发生在RM早期或晚期，主要发生于肌肉损伤或过度肌肉活动者。肌肉坏死、水肿，大量的液体在局部聚集，最终使肌肉筋膜内的压力逐渐增大。从而进一步加重肌肉的压迫、坏死甚至压迫动脉影响供血，形成恶性循环。被过紧的绷带缠绕导致肌肉扩张受限的肌肉最容易受累，比如前胫骨的肌肉。如果对该并发症的诊断延误6小时以上，有可能会导致不可逆的肌肉损伤或坏死。当间隔的压力大于30mmHg时应考虑筋膜切开减压术。
7.横纹肌怎么处理/治疗？
横纹肌溶解症的主要治疗目的是保护肾功能。
治疗原则如下：
㈠、 稳定患者生命体征；
㈡、去除横纹肌溶解的诱因、病因，终止肌细胞破坏：针对引起横纹肌溶解的病因进行治疗，去除破坏肌细胞的因素，遏制肌红蛋白继续入血，避免发生肾损害。如避免过多运动、控制躁动、治疗感染、挤压所致的解除挤压、高热所致的给予降温、药物所致的停用可疑药物、皮肌炎所致的积极治疗皮肌炎、纠正代谢异常、必要时手术等。
㈢、预防急性肾小管坏死：
根据尿量的情况分两种治疗方法。
尿量正常
（1）积极容量复苏：最重要的治疗。保证有效循环血量，防止低血容量性休克，保证肾脏灌注，排出肾小管中的肌红蛋白，防止肾功能损害。
① 予碳酸氢钠林格液、乳酸林格氏溶液、生理盐水（0.9%或0.45%）（需要注意的是因急性横纹肌溶解症患者因应激性高血糖状态，不推荐早期输注葡萄糖液，目前主张使用晶体液，大剂量晶体液有利于维持有效循环血容量，提高肾脏灌注，有利于经肾小管排出）
② 尽早进行，最好在肌肉受伤后6小时内开始；
③ 初始等渗盐水400ml/h，保持尿量200-300ml/h直至肌红蛋白尿消失；但仍需大量静脉补液至少至CK＜1000U/L；（开始输液速度可达到10～20mL（Kg·h），补液速度依赖于肌红蛋白尿的严重程度，补液目标争取达到尿量>300 ml/h（目标导向治疗的尿量为1mL/kg/小时至3mL/kg/小时，最高可达300ml/小时），过多输入0.9%氯化钠可出现高氯性代谢性酸中毒，可输注林格液避免高氯性代谢性酸中毒）
a.乳酸林格液：以消旋体乳酸钠作为碱化剂，乳酸根需经肝脏代谢为 HCO3-，耗时约 1 h，缓解酸中毒起效慢，且增加肝脏的负担。同时，乳酸林格液因外源性添加了 L-乳酸，可能干扰判断机体本身的 L-乳酸水平及缺氧状态。
b.醋酸林格氏液：使用醋酸钠取代乳酸钠作为缓冲物质，醋酸盐的代谢部位为肝、肾、肌肉等人体大部分组织器官，转化为 HCO3-耗时约 15 min，在麻醉或肝肾功能不全的情况下，代谢时间还会进一步延长。
c.碳酸氢钠林格液：人体细胞外液和血浆中的固有阴离子是 HCO3-，碳酸氢钠林格液以生理性的碳酸氢盐作为碱化剂，HCO3-浓度为 28 mmol/L(百分比浓度为 0.24%)，接近血浆和细胞外液组成的生理浓度。碳酸氢钠林格液给药结束时血药浓度即刻达到最高值，无需经代谢转化，开始输液时 HCO3-进入体内即可发挥缓解酸中毒、稳定体液酸碱平衡的功能。其中的 HCO3-经酸碱中和反应即可代谢为 CO2 和水，CO2 经呼气排出。
通过对比三种平衡液，碳酸氢钠林格液采用的是与体液相同的缓冲体系，即碳酸氢根/碳酸缓冲体系，并且在离子浓度、pH、渗透压等方面更接近于血浆/细胞外液。
（2）碱化尿液：碱化尿液可减少肌红蛋白分解生成亚铁血红素，碳酸氢钠能够增加肌红蛋白、肌酸激酶在尿液中的溶解度，能起到事半功倍的效果，防止肾小管损伤，同时对抗代谢性酸中毒和高钾血症，一般静脉应用5%碳酸氢钠碱化尿液（首剂量100mEq，随之50 mEq/h维持），维持尿pH值大于6.5-7.0（保守治疗时亦可口服碳酸氢钠片 1g tid）。
（或者用大约130 mEq/L碳酸氢钠[150 mL(3安瓿)8.4%的碳酸氢钠与1 L 5%的葡萄糖溶液或水混合]，通过单独的静脉通道输注(不使用等张盐水的静脉通道)。初始输注速度为200 mL/h，并调整至能使尿液pH值>6.5。）
（补碱以碱化尿液，纠正细胞酸中毒，可减轻肾小管上皮细胞肿胀，减轻肾小管和血管塌陷，可减轻高钾血症，还可减少肌红蛋白管型形成和增加管型的排出，促进肾小管的恢复预防急性肾功能损伤的发生）。
（3）保护肾小管细胞的药物：抗氧化剂（谷胱甘肽，胞内抗氧化剂，另外其他抗氧化剂，诸如维生素C、E、锌、硒、锰也有同种作用）、小剂量多巴胺、铁螯合剂（去铁胺有肾保护作用，在动物实验中，去铁胺和甘露醇联用后，可产生肾保护的累加作用）、丹曲林钠是一种直接作用于骨骼肌的肌松剂，其主要作用部位是骨骼肌的肌浆网，通过抑制肌浆网释放钙离子而减弱肌肉收缩，也可以用来治疗横纹肌溶解症。
（4）清除血肌红蛋白：Mb17.5KD，一般血透无法清除；血液灌流、血浆置换及血滤可增加Mb清除，但并不改善预后；
（5）利尿加速肌红蛋白的排泄，从而减轻其对肾小管的堵塞和毒性。（利尿剂的使用有两种说法，仁者见仁智者见智吧🥱🥱）
袢利尿剂利尿作用迅速可靠兼有排钾作用，且使用不受尿量限制,但可加重低钙血症，抑制远端小管的钠-氢泵而使尿液酸化,应与碱化尿液一起进行。
（另一种说法：不建议给予袢利尿剂，除非出现容量超负荷。存在横纹肌溶解时，袢利尿剂可能会加重已有的低钙血症趋势，并且可能会增加管型形成的风险）
甘露醇有渗透性利尿作用，少量甘露醇利尿并减轻受损肌肉的肿胀，还可扩充血容量，改善肾前性缺血，清除氧自由基，减轻对肾脏的氧化损伤，但无尿患者慎用。（甘露醇可脱水利尿防止形成管型，清除氧自由基，减轻肾脏的损害，减轻肾小管上皮细胞肿胀和损伤，其在血液中形成的渗透梯度能减少坏死组织中滞留的液体、增加血容量，另可增加心脏收缩力和减轻骨骼肌细胞水肿）
（另一种说法：甘露醇的使用应谨慎，在这个问题上有争议，有人认为它能减少组织肿胀，增加循环容量，但有试验发现加用甘露醇后，与仅用扩容治疗相比，并没有显示更大益处,甚至可能加重无尿患者的肾损害）
（6）小剂量糖皮质激素：运动性横纹肌溶解症适量应用小剂量糖皮质激素可预防急性肾衰竭的发生。
↓↓
无尿/少尿
早期容量复苏被公认为促进肾小管血流、稀释肾毒素（如肌红蛋白）和提供足够的肾灌注以预防急性肾损伤（AKI）的主要手段。尿量是确定横纹肌溶解综合征复苏是否充分的传统方法。如果患者在大量补液情况下仍然无尿少尿或肾功能损伤不断加重，为避免出现远期不可逆肾功能损伤留下后遗症，则可能需要血液净化治疗（CRRT+血液灌流），大多数预后较好。
（7）血液净化治疗：已发生的急性肾衰竭和/或难以纠正的电解质紊乱如高钾血症、持续性代谢性酸中毒、无尿少尿患者，应尽快介入血液净化治疗。血液净化治疗不仅是肾衰竭的替代治疗，同时也是心、肺等重要器官的支持治疗。持续性的血液滤过，不仅可以清除尿素、肌酐等代谢废物和多余的钾离子，还可以清除肌红蛋白、炎症因子等有害物质，有助机体内环境的稳定。
另外，病因去除后,受损肌组织恢复过程中会释放出大量水分，如此时肾功能尚未恢复，尿量不能相应增加，则可导致充血性心功能不全及肺水肿，在此情况下也只能依靠血液透析治疗，ARF患者依赖血液净化治疗的时间可长达1~3个月。
血液灌流（HP）和血液滤过（CVVH）床旁肾脏替代治疗（CRRT）是临床上常用的血液净化技术。
血液灌流：是将病人血液引入装有吸附剂的灌流器中，通过吸附剂的吸附作用，清除外源性或内源性毒素，将净化了的血液回输体内的一种血液净化方法，它主要能清除血液中大分子物质（对于中大分子的清除吸附的效率高于对流，而肌红蛋白分子量偏大，利用血液灌流的吸附效率高的特点，使早期血肌红蛋白浓度下降明显，有效地减轻对肾脏的二次打击；同时灌流器的中性大孔树脂还可以清除分子量较大的炎性因子如白细胞介素和肿瘤坏死因子等，有效降低全身炎性反应，减少多脏器功能衰竭等并发症的发生，从而改善预后）。
血液滤过：主要通过对流机制清除溶质和水分，对炎性介质等中分子物质的清除效率优于血液透析，而使用高通量血液滤过清除效率更高；
血液透析（床旁CRRT）：主要利用弥散机制清除血液中小分子如尿素氮和肌酐等物质。
血液透析可以作为每日的常规治疗。CRRT（床旁连续性）或间歇性RRT。对于RRT模式（过滤与扩散）、过滤器类型或高流量与低流量透析，目前指南还没有任何建议。
（备注：肌红蛋白的分子量为17.8×10^3道尔顿，为大分子，血液透析基本无法清除，但可被血浆置换、血液灌流和血液滤过清除）
㈣、其他并发症的治疗：
①.积极处理酸碱紊乱
②.高钾血症：积极处理。
拮抗钾的毒性：葡萄糖酸钙静脉推注；
促进钾的转移：葡萄糖、胰岛素促进钾转移到细胞内；
增加钾的排泄：阳离子交换树脂聚苯乙烯磺酸钠口服， 利尿，如无尿积极透析清除血钾；
减少钾的摄入：避免输陈旧血、减少饮食钾。
必要时血液透析治疗。
③.低钙血症：
低钙血症极少需要补钙，除非有明显的症状，因补钙可增加钙在受损肌肉中沉积，而致肌肉损伤，并且在恢复阶段增加血钙水平，而高钙血症需要进行治疗。
④.急性筋膜间室综合征
无创口：尽量保守治疗，甘露醇可降低肌隔室内压力，但无尿患者应慎用，抗感染以及营养支持治疗。经内科治疗无效的，可考虑行肌筋膜切开减压术（肌筋膜切开要慎重）。
有创口：要积极、干净地清创，筋膜切开很容易导致大量渗液、出血、感染。
⑤.DIC、肝功能不全：应用肝素、保肝等对症治疗。
7.横纹肌溶解综合症怎么预防？
①.运动时要循序渐进、量力而行，从小运动量开始，并根据自身情况逐渐增加强度，避免长时间高强度运动。
②.训练前、训练中、训练后，应补充足够的水分和电解质，尤其钠、钾离子，不仅是为了解渴，还因为喝水可以加速血液中有害物质的排出，减少对肾脏造成伤害的机会。医院治疗横纹肌溶解综合症的方式无非是打点滴（补水）、喊喝水（超级补水）、上厕所（排水），利用自身新陈代谢让肾脏重新健康运作。另外确保体内有足够的能量让肌肉高效运动。不要在低热量饮食或长时间禁食后大规模锻炼。很多减肥的人一边禁食一边运动，肌肉得不到足够的能量却要超负荷运动，很容易造成肌肉损伤。
③.忌高温高湿环境锻炼，应注意保持通风，避免高温下持续作业，一旦中暑及时降温处理。
④.服用可能引起横纹肌溶解的药物时，不能随意增加剂量，联合用药宜谨慎。特别在应用他汀类药物时更应注意：
⑤.避免酗酒，防止意外。
⑥.注意定期做血清肌酶学检查，在使用可能引起横纹肌溶解的药物期间密切关注，一旦出现横纹肌溶解的相关表现如肌肉疼痛，无力，尿液改变等时，应及时就医。
⑦.一旦出现乏力、肌肉酸痛、尿色改变、尿量减少等，尽早就医。
总结
严密监护、早期诊断、及时干预
1.早期识别横纹肌溶解症并对其并发症做出及时处理是治疗成功的关键。有挤压伤、运动负荷、酗酒、应用某些药物或毒性物质后的病人出现局部肌肉疼痛、无力、肿胀及触痛，或者伴有恶心、全身不适等症状时，应怀疑可能发生了横纹肌溶解。详细询问病史，有助于明确病因。实验室检查是诊断RM的重要依据。
2.血清肌酸激酶（CK）增高是诊断横纹肌溶解的金标准。血清肌酶越高，肌肉损伤程度越重，CK水平并不直接反映病情的严重程度。肾功能和尿量才是评估患者病情的指标。
3.治疗原则：及时、积极地补液、充分水化，维持生命体征和内环境的稳定，清除对机体有害的物质，维持水电解质酸碱平衡，必要时行血液滤过、血液透析等肾脏替代、器官支持治疗。
联系客服
