出血性脑梗塞

出血性脑梗塞系指脑动脉主干或其分支栓塞，或血栓形成。发生脑梗塞后，出现动脉再开通，血液从病变的血管漏出，或穿破血管进入脑组织而形成。其发病机制，可能是由于脑血管发生栓塞后，其供血区内脑组织弥漫性缺血、缺氧，血管壁尤其是毛细血管壁通透性增强或麻痹，当侧支循环再建或过度灌流时，血流力图通过吻合支进入已麻痹损害的血管，则导致出血。

概述

出血性脑梗塞 脑梗死分为缺血性和出血性两大类。当脑内同时发生缺血和出血两种病变时称之为混合性脑梗死。混合性脑梗死有两种类型：出血后继发脑梗死和梗死后出血转化，后者又称为出血性梗死。动脉-动脉血栓栓塞性脑梗死和心源性栓塞性脑梗死容易造成出血性脑梗死。

出血性脑梗死的发生率约30％～40％，多见于脑栓塞和大面积脑梗死，其发生率与梗死面积成正比，梗死面积越大，发生几率越高，梗塞面积大于同侧半球1/2的大面积梗死几乎不可避免地都会合并出血。心源性梗塞时出血转化达71%，95%的出血性梗死为心源性卒中。脑栓塞发病3天内自发出血约占20%，1周内占46%，2周占38%，3周占15%，绝大多数发生在脑栓塞后2周内。^[1]

发生机制

发生出血性梗死的原因是多方面的，取决于局部脑组织对骤然缺血的耐受能力，细胞毒水肿反应程度，局部压力和张力，以及再灌注损伤，缺血所致血管壁损害，血管内成份渗出，侧支循环等，由于脑组织缺血骤然产生，周围血管很易将血液成分渗出损害的血管。另一种形成的机制系Adam提出，栓子进入动脉阻塞该动脉，不久此动脉因缺氧而松弛，栓子又被血流冲向远端，近侧段血运恢复后由于管壁受损及其周围组织的软化，引起大片出血。这样就形成一个出血性软化灶，又含有中间一个小的贫血软化灶，因栓子进入远端动脉防止了出血。由此可以确定，出血性软化大多数是由栓塞引起。

梗塞动脉再通：有研究提示，血栓自溶发生在血栓后的18小时。血管闭塞后约40%～75%可以再通，多数在闭塞后2～3天，少部分在7天内，个别在数月或数年后仍可再通。动脉闭塞后，其供血区内脑组织弥漫性缺血、缺氧，血管壁尤其是毛细血管壁通透性增强或麻痹，当闭塞血管再通或侧支循环再建后，血液入已损害的血管并从病变血管渗出，或穿破血管进入脑组织，导致出血。

病理

不同于普通脑梗塞时形成的白色软化灶，而表现为红色软化。显微镜下见软化区的格子细胞内含大量含铁血黄素，使组织呈黄色或棕色。吞噬细胞含铁血黄素的格子细胞，可多年甚至永久不消失。多见于脑栓塞时，因栓子动脉后常发生阻塞处以远的动脉痉挛，当痉挛解除后栓子流向末梢血管，原被梗阻区血管壁坏死、出血，形成出血性梗死。也见于因低血压而致的脑梗死。

参考资料

• [1]