特征：空肠空胃，肝胰腺萎缩、发白等
AHPNS病原确证：
2013年Lightner教授实验室通过各种感染实验初步确认引起AHPNS的病原是一种特殊的能产生毒素的副溶血弧菌；
2014年罗竹芳教授实验室通过基因组序列分析发现引起AHPNS的副溶血弧菌都带有~70kb质粒pVA1；
2015年罗竹芳教授和Lightner教授合作报道了质粒pVA1上的2个基因PirA和PirB编码了2个毒力蛋白。自然缺乏Pir基因或人为敲除Pir基因，导致菌株明显失去致病力，证明毒素蛋白PirA和PirB是引起AHPNS的关键。
图片引自：Hirono,I.etal.2016,
'Latest research on acute hepatopancreatic necrosis disease (AHPND) of penaeidshrimps .
'AHPNS/AHPND由产毒素弧菌引起
除了副溶血弧菌外目前已发现哈维氏弧菌，坎氏弧菌，欧文斯弧菌等多种弧菌能携带这种含Pir毒素基因的质粒。
此外，研究人员发现缺少PirA或PirB都会失去强致病性。为此世界动物卫生组织OIE检测手册已明确表示：要检测出“Pir毒素基因”才能定义“急性肝胰腺坏死病AHPND”。
分析：
目前大多数虾病症从氨氮、亚盐、藻毒素、硫化氢、水体富营养化、投料不准确、底质差等等直接或者间接的导致弧菌的爆发加上虾体质差，很容易导致弧菌感染，而大数据统计目前虾病绝大数跟弧菌数达到104 以上相关。
思考：
既然是弧菌爆发，外源水环境中的水绝对可以消毒下去，强行压制弧菌也非常轻松（过硫、碘、二氯、三氯、漂白粉、甲醛、抗生素、两遍50%换水等），但是为什么虾依然在死？为什么虾弧菌病不能跟鱼病一样，可以系统的治疗？而有些偶然通过外源水消毒补菌也有过虾恢复健康过来案例，大数据上没有意义，不能作为一个通用方案。
要谨记的结论：
1.肝脏、肠道弧菌没有控制住
2.肝脏已经损伤（萎缩、白化）
3.甲壳动物属于无脊椎动物中的低等动物，繁殖靠量而不是靠质，死亡太快 等等
偶然机会跟四五个育来三十多年苗师傅呆在一起交流时，发现有过治疗成功案例，随即制定来治疗方案，通过实际搭配来治疗，确实五批次治疗都完全治疗过来。
治疗原理：
在外源水弧菌控制的前提下，通过鲜活饵料（卤虫、扇贝边、青蚕等）、强诱食性药物（黑粒、虾片、甜菜碱、酵母分泌物等）拌料，换水量，投喂量的相互调节来治疗，一般4-5天完全治疗过来，在第三天后会突然发现绝大数肝脏会健康过来。
谨记：这是治疗，而不是防控，上医治未病，治疗终数小道。
以下是我操作过程：
在这时以菌抑菌思路完全行不同
首先选择可以压制弧菌药物（聚维酮碘、过硫、二氯、漂泊粉、三氯、蛋氨酸碘、甲醛、抗生素等）
根据虾症状以及硬件条件选择一次消毒或者二次消毒或者三次消毒，掌握时间间隔以及后续微生态制剂补充的时间差
修改投喂（根据虾体质、能换水深度选择鲜活饵料投喂量，以及饲料量的减少量，正常饲料的的诱食性打造）
观察试验局部虾的虾胃的情况，如果对鲜活饵料摄食，配合鲜活饵料拌药（大蒜素、植物提取杀菌药物等等）
坚持4天虾会整体突然见好，不见好这时也死的差不多了。
文章部分内容来自杨丰老师
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