呼吸衰竭分为I型和II型两种，I型呼衰的定义是患者在未吸氧的状态下氧分压低于60mmHg二氧化碳分压低于50mmHg；II型呼衰的定义则是未吸氧的状态下氧分压低于60mmHg二氧化碳分压高于50mmHg。在长期实践活动过程中笔者发现有很多医生常常误以为II型呼衰都是COPD支气管扩张等具有阻塞性通气功能障碍的疾病所导致的，其实这是一个严重的误解，破解这个认识误区的最简单和有效的助手就是肺通气功能检查。
病例1患者，男，75岁，主诉“胸闷、气促1年余”。既往否认烟酒嗜好，“高血压”10年、“前列腺癌”1年、“糖尿病”6年、“腔隙性脑梗塞”史10年。服用“比鲁卡胺片”和“戈舍瑞林”治疗前列腺癌一年；“那格列奈、阿卡波糖和二甲双胍”治疗糖尿病。 一年前无诱因出现胸闷气促，呈进行性加重，门诊给予舒利迭和思力华治疗无效。采用无创通气治疗已有一年，基本上每天都在使用。查体：T：36.9℃；P：82次/分；R：19次/分；BP：122/57mmHg；神清，颈静脉无怒张，气管居中，胸廓对称正常，双肺呼吸活动度减弱，双肺叩诊清音，两肺呼吸音粗，可闻及少量干湿性罗音，心律齐，未闻及明显病理性杂音，腹平软，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未及。双下肢无水肿。颈软，四肢肌力5级，病理征阴性。
辅助检查：胸部CT平扫两肺未见明显实质性病变。颅脑MRI平扫+弥散成像: 两侧脑室旁少许腔隙灶，脑萎缩改变；幕上脑室扩大明显。心超示：轻微二尖瓣返流， 左室心肌松弛性减退（左室舒张功能受损早期）。超声检查:肝胆脾胰未见明显异常。肿瘤指标：甲胎蛋白（AFP）2.3μg/L,前列腺特异性抗原 3.993μg/L,CA242 51.1kU/L,癌胚抗原（CEA）54.83μg/L(参考1~5)。血常规、生化、自身抗体结果均正常血气显示二氧化碳变化明显（见图1），可在一天时间内由150mmHg降到接近50mmHg，而氧分压相对平稳。
从患者的吸烟状况（未吸烟）、病史（病史短）和血气变化情况看，均不符合我们通常所了解的COPD，由于患者气急明显，于是我们采用床旁便携式肺功能仪测定通气功能，结果是严重的限制性通气功能障碍(见图2)，FVC(占预计值的22.1%)。接下来进行了肌电图检查发现双侧胫前肌部分神经源性损害，周围神经广泛损害。最后明确诊断为近端型脊髓性肌萎缩，继发性肺泡低通气，II型呼衰。
图2肺功能显示限制性通气功能的图形
讨论：对于有呼吸困难的患者通常都会在第一时间进行血气分析检查，简单的进行I型和II型呼衰并不难，但诊断不能仅仅止于此，特别是对于II型呼衰不要笼统地归于阻塞性通气功能障碍，而是要完善肺功能检查，通常肺通气功能出现重度限制性通气功能障碍（FVC预计值低于40%），就很容易出现二氧化碳潴留。限制性通气功能障碍的图形改变比较简单，通常呈现帐篷样改变，用力肺活量和呼气时间均下降。产生限制性通气功能障碍的原因非常多（详见图3）,比较难以识别和诊断的是呼吸肌无力和单侧主支气管完全性阻塞，特别是呼吸肌无力需要一些特殊检查。但对于基层医生而言，最主要的是有这种肺功能检查的意识提高早期鉴别的能力。
联系客服
