今天接上次的NEJM的病例，对于发病如此迅速，病情如此危重的病例，我们应该如何进行分析呢？让我们看看麻省总医院的医生们是如何思考的吧！
从这个中年男性病人临床表现为低热、缺氧和肺部浸润影，我们还是很容易想到以呼吸衰竭作为鉴别诊断的要点。那么围绕着呼吸衰竭要如何进行鉴别诊断呢？
首先我们要了解呼吸衰竭的四大机制，它们分别是：
（1)通气功能障碍--包括阻塞性、限制性和混合性；
（2）弥散功能障碍；
（3)通气-血流比例失调；
（4)动静脉分流。
麻省的医生们很快就从这四个机制中排除了其中2个，例如低的动脉血氧分压通常在高海拔地区可以观察到，但海平面只有异常情况下才能出现；弥散限制通常很少出现在休息状态下。会不会单纯的低通气状态呢？这种情况下所导致的低氧血症伴随肺泡-动脉氧压差正常，但是本患者肺泡--动脉压差明显增高且动脉血二氧化碳分压下降，因此可以排除低通气的因素。
针对这个患者，可能的机制就只剩下通气血流比例失调和动静脉分流了。通气血流比例失调是最为常见但又是最难以理解的机制，而理解这一现象的关键在于通气-血流比。我们可以构建一个肺单元的模型，用染料与水模拟这个模型中氧的摄入。用持续不断地将粉末状的染料倾倒进这个单元来代表肺泡通气中氧的摄入，持续不断地将水泵入该单元来代表运送氧的血流。一个搅拌器混合着肺泡内容物，就是一个正常情况下由气体弥散完成的过程。关键的问题是：什么决定了肺泡内染料的浓度，以及流水（血流）中染料（或者说氧）的浓度？
显而易见的是，染料添加的速度（通气）与水泵入的速度（血流灌注）都会影响模型中染料的浓度，因此可以说染料的浓度是由这两个速度的比值决定的。与之完全相同的是，任一肺单元内的氧的浓度是由通气与血灌注的比值决定的，这也就是通气血流比在肺气体交换中占有关键地位的原因。例如大叶性肺炎、肺栓塞、肺不张、气胸等导致的呼吸衰竭都可以用这个机制来解释。
至于动静脉分流似乎更好理解一些，从下图可以看到，氧气从外界进入肺泡，再进入毛细血管-动脉-组织，正常人在肺泡到动脉血这一段氧分压变化并不大，但如果这两部分出问题，则将会出现明显的低氧血症。
随着分流的范围增大，缺氧的程度也相应明显，吸氧后改善的难度越大。
麻省总医院的医生围绕着患者严重的病理生理异常情况，推断出可能的原因包括低的通气/血流比或者完全的肺内分流，而引起通气血流比例失调的常见原因包括社区获得性肺炎、急性呼吸窘迫综合征、肺栓塞、肺泡出血以及心源性肺水肿进行鉴别诊断。
肺炎：
患者有低热和C反应蛋白增高和肺部浸润影，自然会让人考虑到社区获得性肺炎，特别是在我国大家想当然的会使用上抗生素，而如果效果不理想就不断调整抗生素。但麻省总医院的医生却进行了全面的感染性疾病的辅助检查，结果均是阴性的，虽然不能否认有可能少见病原体导致的肺炎，或者因为一开始患者给予了广谱多种抗生素联合，可能导致无法培养出病原体；但是肺炎诊断的可能性仍很小。
ARDS：ARDS起病很急，肺顺应性严重下降，伴有弥漫的肺部浸润，但患者在进行定容型通气模式中，平台压和PEEP分别只有26和15cm水柱，驱动压15cm水柱能达到潮气量420ml，说明顺应性不是太差，与患者严重缺氧无相关性，因此ARDS可能性也很小。
肺栓塞：肺栓塞引起肺部大片渗润影的情况比较少，而且多位于外周呈楔形，与本病例在肺门中央为主不同，可排除。
肺泡出血：多见于各种类型的肺血管炎，但主要特征是肺泡灌洗液有进行性加重的血液，但本病例并没有发现气道内有大量血液。
心源性肺水肿：这位患者入院时查体就发现胸骨右缘有心脏杂音，因此进行了心超检查：
心超结果表明患者存在明显的二尖瓣反流，至于为什么二尖瓣反流会导致不对称性肺部浸润影，解释是反流的血流正对着右肺静脉，导致压力差增大，从而导致区域性肺水肿。再进一步检查以及手术后的病理证实，二尖瓣反流的原因是由于心肌梗死导致的二尖瓣腱索断裂所致。
在本公众号近段时间已有多个病例涉及到了肺水肿（病情如此复杂，影像变化如此迅速，考验你的临床思维的时候到了！//术后突发气急，这个可怜的女孩经历了什么？--95%的医生都会判断错误//细节就是魔鬼--论如何病史，其表现的多样性令我大为感慨，其实有时候临床上越是常见的疾病，我们却越是视而不见，其根本原因就在于我们对疾病的病理生理机制变化缺乏认识。而NEJM的每个病例也并非是什么少见病，但由于它从基础的病理生理来进行抽丝剥茧分析，使我们可以举一反三进行思维训练。
联系客服
