临床工作中，我们经常会遇到“两难问题”，当病人出现某种病症，不处理可能有生命威胁和严重后果，但处理之后一个问题解决之后，可能会产生另一个问题需要纠正和处理，而新问题往往被我们忽略或者没有充分认识。因此在我们做决策的时候，还是要慎重选择，但有时候问题来了猝不及防没有时间给我们选择，那就需要我们对生命的复杂性给予充分的理解。接下来给大家讲一个最近我们遇到的一位老年患者连续遇到了两个“两难问题，但还好问题一一解决了，老爷子也终于健康地出院了。
患者是一个91岁的男性，因为“胸闷气急伴咳嗽2月”入院。2个月前患者因为突发黑蒙晕厥送到某三甲医院，心电图显示房颤伴快慢综合征，因此安装了起搏器。但奇怪的事是装完起搏器后没多久，患者出现了胸闷和气急症状，以及咳嗽、咯白痰，但患者没有在意，也没有及时就诊。在此次入院前一周患者受凉后出现发热，胸闷气急症状加重，胃口差进食减少，患者自行服用头孢抗菌素无效，精神状态变差，被其家人送入急诊。患者既往有高血压病史数十余年，服用“络活喜 1片 QD”，血压控制不详。入院查体：体温37.6℃，血压：157/80mmhg，心率108次/分，R：24次/分，精神软，表情淡漠，口唇紫绀，全身皮肤粘膜未见黄染，浅表淋巴结未及肿大，颈静脉充盈轻度怒张。两下肺叩诊实音，两肺可闻及散在湿啰音。心率112次/分，律不齐,未闻及病理性杂音。腹平软，无明显压痛及跳痛及肌紧张，腹部移动性浊音阴性，双下肢中度水肿，左下肢较剧。神经系统检查无异常。
入院后完善检查，血常规：白细胞 13.7*109/L，中性粒细胞 90.2％，淋巴细胞 6.9％，超敏C反应蛋白 215mg/L；生化：总蛋白64.9g/L，白蛋白26.8g/L，总胆红素 23.5μmol/L，尿素 10.23mmol/L，肌酐 119μmol/L，葡萄糖 6.81mmol/L，钠 159mmol/L，氯 113mmol/L；胸水总蛋白18.4g/L，葡萄糖8.46mmol/L，101U/L；N端脑钠肽前体(NT-proBNP)8510pg/ml。血气分析示酸碱度7.5,二氧化碳分压42.3mmHg，氧分压78.0mmHg，实际碳酸氢根32.7mmol/L，标准碳酸氢根.32.4mmol/L。
肺部CT如下：
以上的CT给我第一眼的感觉是肺炎，再结合患者有发热和血炎症指标明显增高，肺炎的诊断应该没有问题，但是胸水又是漏出液，结合脑钠肽增高和患者有胸闷气急的症状，心功能不全的诊断也能成立。在某些层面，肺部实变影以内中带为主，还要考虑肺水肿的诊断。入院后给予患者美罗培南抗感染、托拉塞米利尿治疗，以及化痰、雾化处理，患者体温在入院后三天就正常了，入院第五天复查NT-proBNP3390pg/ml；血常规示白细胞 13.5*10^9/L，中性粒细胞81.8%，淋巴细胞13.2%，超敏C-反应蛋白 25mg/L；电解质示钠 160mmol/L，氯 111mmol/L 。虽然炎症指标和心功能指标均有好转，但患者却仍旧精神差，每次查房时仍然表现嗜睡状，家属也反映患者不论白天还是夜晚多数时间不是太清醒。那么问题出在哪里呢？
在认真分析病情后，我们发现患者血钠入院以后一直偏高，而高钠血症也同样会引起精神症状，原因是高钠血症时细胞外液渗透压增高，水从细胞内向细胞外转移，造成细胞内脱水和细胞皱缩。原本钠可以向细胞内转移，但是细胞膜上的钠离子-钾离子泵限制了细胞内钠离子进一步增高。这就导致了细胞严重脱水，这反映在脑细胞上更加明显。因此高钠血症的主要表现是神经系统异常，表现为嗜睡、易激动，随后还会出现震颤和共济失调。
问题又来了，什么原因导致患者的高钠血症呢？我们要如何处理呢？
高钠血症的原因可以分为低容性高钠血症、等容性高钠血症和高容性高钠血症，详见下图：
针对本患者，因为肺炎导致进食和饮水减少可能是主要原因，其次是因为心功能不全给予了襻利尿剂（托拉塞米），导致排水多于排钠。患者入院后尿量在1500-2500ml之间，而补液量控制在1000ml以内。为了明确原因，我们也进行了尿电解的检查，测定尿钾 34.94mmol/L，尿钠 92mmol/L；而同时为了排除原发性醛固酮增多症，又查了ACTH、皮质醇和醛固酮，均正常。因此我们除了嘱咐患者要多饮水以外，也将静脉托拉塞米停用，改口服速尿片20mg qd,改用葡萄糖水输注。经过五天处理后，患者的血钠终于降到正常范围内，患者也从嗜睡状态到精气神十足，以至于吵闹着要出院。
这位患者因为严重的心律失常而采取了起搏器植入术，但是又因此产生起搏器综合征，这可能与起搏时QRS波增宽，心室收缩不协调有关，这是第一个“两难”。在患者出现肺炎后诱发出心衰，心衰治疗利尿剂是首选药物，但由于患者饮水少，利尿加重了高钠血症的发生，这是第二个“两难”。好在我们通过分析病情，逐个解决了这些“地雷”，让病人康复出院。
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