继续上期的内容《知道是感染性心内膜炎，但却不知道什么细菌，我该怎么办？》，我们来一步步分析，并最后揭晓答案。
首先，总结一下患者的特点：
患者，中年男性，生活在美国缅因州（该地有大量森林）；
4年前安装过主动脉人工瓣膜；
近4个月出现乏力、出汗、体重下降和呼吸困难；
患者没有烟酒嗜好，喂养三只猫；
查体有心脏瓣膜杂音，牙齿卫生状况差；
实验室检查发现低色素性贫血和白细胞下降，但分类正常，血沉增快；
影像学发现主动脉关闭不全，机械瓣明显松动和与瓣环半脱离状态；
这个病人首先考虑感染性心内膜炎（简称I E），那么让我们看看IE的修正杜克诊断标准：
主要标准：
血培养阳性，定义为两个不同部位（通常同时从两侧手臂处）培养出同一病原体；
Q热阳性血清学结果，免疫荧光IgG抗体滴度>1:800;
心脏超声检查可见：心脏瓣膜及支持结构、植入物上有漂动的团块，而且没有其他可解释的理由；心瓣膜上脓肿；心瓣膜假体出现新的部分脱落；或者新出现的瓣膜返流
次要标准：
易感性：有心瓣膜病变或者静脉药物使用；
发热：体温大于或者等于38摄氏度；
血管现象：大血管栓塞，脓毒性肺栓塞，霉菌性动脉瘤，颅内出血，结膜出血点；
免疫现象：肾小球肾炎，奥斯勒结节，罗斯（Roth)出血点。类风湿因子；
微生物学证据：一次血培养阳性，血清学有活动性感染证据；
心超：发现除了主要标准以外的符合感染性心内膜炎的证据。
这个患者目前有一个主要标准和三个次要标准符合，因此临床首先考虑感染性心内膜炎，问题的关键是患者反复做血培养均是阴性，原因是什么呢？
培养阴性的心内膜炎原因有：
苛氧菌，也就是对培养条件要求高的细菌（例如动物源性细菌，如巴尔通体、伯纳特氏立克次体和布鲁氏菌；
真菌；
虽是常见致病菌（主要是链球菌），但在采样前接受过抗生素治疗。
培养阴性的心内膜炎在发展中国家最为常见，大约有50%的感染性心内膜炎均是培养阴性。
将上面表格翻译成中文如下：
另外，前面也提到了患者的口腔卫生状况差以及有乙状结肠憩室，这些得了导致患者存在链球菌心内膜炎的风险。但是患者使用过覆盖革兰氏阳性和阴性菌的抗感染治疗无效，说明患者很可能是一种少见的微生物感染。
那么，接下来就要分别对一些少见的病原体分别进行分析。
伯钠特考克斯立克次体感染：Q热是由伯钠特立克次体（C. burnetii）感染导致的，在特定地理区域内常见，导致3-10%的感染性心内膜炎。曾经在缅因州出现与猫相关的Q热爆发，而本患者正好生活在缅因州，因此要高度怀疑Q热。Q热通常是慢性和隐匿的，病人可以没有发热或者瓣膜植入物，一些患者甚至多次进行瓣膜置换术，最后才明确诊断。最主要的临床表现就是在有瓣膜疾病的患者身上出现难以解释的症状。由于很难在这类病人获得血培养阳性结果，因此心内膜炎的杜克诊断标准里专门对此有一个修正标准，就是只要伯钠特立克次体血清学检测阳性可以作为一个主要诊断标准。
巴尔通体感染：巴尔通体的流行区域也是有地理区域的，它导致的心内膜炎通常出现在既往有心瓣膜病变的酗酒和无家可归的人，还有家中养猫的人，因为这个患者有心瓣膜的病变，家中又养猫，因此巴尔通体感染也不能排除。
惠普尔养障体（Tropheryma whipplei）：这是一种少见的导致培养阴性的心内膜炎病因，深深与胃肠道惠普尔病无关。
真菌性心内膜炎：患者没有免疫缺陷，这种可能比较少见。
血清学检查：伯钠特立克次体的抗体滴度1:16384
组织学检查：大体结构（ltu图A）显示主动脉根部慢性炎症和纤维化；HE染色（图B）可见空泡组织细胞聚集，被沉积在缝合材料周围的纤维蛋白包裹着。银浸染（囷C）可见在一e上组织细胞胞浆内有大量球杆菌形态物，符合考克斯立克次体。
Q热知识拓展：急性Q热潜伏期9-28天，临床表现是高热、头痛、肌痛和非典型肺炎；肝炎和皮疹也可以出现。慢性Q热首发表现是以亚急性心内膜炎，可以在接触病原后1-20年后发生，主动脉瓣较二尖瓣更容易受累。
治疗：本患者由于不能耐受多西环素治疗（因为胃肠道反应大），因此改用莫西沙星治疗。他的体重和体力逐渐恢复到了正常，接着停用莫西沙星后，继续服用米诺环素联合羟氯喹，他感觉良好，考克斯抗体滴度也随着治疗有效逐渐下降，治疗已持续了一年零九个月（天啦！要治疗这么久！）
医生建议：目前患者虽然情况恢复良好，但建议继续服用多西环素+羟氯喹18个月到3年时间，但仍然有可能复发，所以需要密切随访。
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