参考消息网11月10日报道 据日本《朝日新闻》11月1日报道，如果胃黏膜一直受到幽门螺杆菌感染，黏膜不久就会发生异常，导致胃癌的风险也会提高。日本星药科大学和国立癌症研究中心等的研究团队发表了一篇论文，阐明了尽早清除幽门螺杆菌且即使胃黏膜发生异常也最好杀灭幽门螺杆菌的机制。其中的关键就在于胃里出现的“变异细胞”。
如果对幽门螺杆菌感染置之不理，就会发展成慢性胃炎，导致胃黏膜萎缩，并在各处出现变异细胞。它被称为“肠上皮化生细胞”，原本是胃细胞，因受到幽门螺杆菌感染而变成具有“肠性质”的细胞。
通过内窥镜检查确认出现了变异细胞，这一阶段也被称为胃癌的“癌前状态”，过去的调查显示，即使在这个阶段清除幽门螺杆菌，也不容易发展成胃癌。
不过，在变异细胞出现后再杀灭幽门螺杆菌，是如何抑制胃癌发病的还有待破解。
研究团队得到了29名接受过胃切除手术患者的帮助，对癌细胞进行了研究，希望弄清它原来是胃细胞还是变异细胞。结果发现，25人（86%）被切除的胃癌细胞是由变异细胞发展而来。
这一比率比事前在没有患癌的胃黏膜组织中检查出的变异细胞比率高出2倍以上。据此，研究团队得出结论：变异细胞本身具有比胃细胞更容易引发胃癌的性质。
变异细胞为什么容易变成癌细胞呢？进一步的调查发现，变异细胞容易受到幽门螺杆菌的不良影响。
受到幽门螺杆菌感染后，身体为了消除幽门螺杆菌，会从白细胞中释放与免疫有关的信号物质（白细胞介素-17A）。
变异细胞接收到这一信号物质后，控制遗传基因活动的“DNA甲基化”机制就会发生异常变化。可以认为，抑制癌症的遗传基因功能会被关闭，进而导致癌症发生。
而胃细胞接收到相同的信号物质时，就不会发生这些反应。
研究团队成员、星药科大学校长牛岛俊和说：“即使通过检查发现肠化生细胞，如果通过杀灭幽门螺杆菌使之消失，防止甲基化异常进一步发展，也能抑制癌变的风险。不要觉得为时已晚而放弃，希望幽门螺杆菌阳性的人们积极进行杀菌治疗。”
上述研究结果刊登在9月发表的国际学术杂志上。（编译/刘洁秋）
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