很喜欢这幅配图，甚合我意～～
首先来个之前的推送：由于γ-secretase可以切割骨髓瘤细胞表面的BCMA，γ-secretase抑制剂(GSI)可以上调BCMA表达，增强CAR-T识别并提升疗效。
这次会上报道了GSI(JSMD194)联合BCMA CAR-T的早期临床结果，由Fred Hutchinson癌症研究中心联合NCI发起：
三个剂量整体ORR 100%——其中即便是最低剂量5X10^6cells也取得了ORR 100%，像游离轻链和血清抗体这类指标分别在25和50Day后显著下降，至数据截止时10例患者中有9例依旧存活并且是无疾病生存
病灶几乎消失
小鬼子也上了CD38的贼船
TAK-079 is a high affinity monoclonal antibody that effectively mediates CD38+ cell depletion，入组标准包括先前≥3轮含iMID、PI和烷化剂在内的治疗，可以接受或未接受过anti CD38治疗，接受300mg和600mg的ITT群体ORR分别41.7%和25%；而先前未接受过Dara治疗的300mg和600mg组的ORR分别55%和33%，300mg组PFS 3.7mo，600mg组尚未达到
下面是MM中的新靶点GPRC5D CAR-T，在MM模型中设计同时靶向BCMA和GPRC5D的CAR-T可以避免BCMA逃逸引起的复发，而在设计构架上采取两个包含4-1BB的CAR的双顺反子载体(GPRC5D-4-1BBζ-(2A)-BCMA-4-1BBζ)操作简便，而且在抗骨髓瘤活性上有着更好的趋势
Bd方案中加上Bcl2抑制剂Venetoclax后能够显著提升t(11:14)或BCL2高表达的MM患者的PFS，可以作为一个预测指标
Selinexor真是扶不起的阿斗
EZH2抑制剂Tazemetostat 在EZH2 wt和mut的FL患者中都有很好的疗效，EZH2是一个基因表达和细胞分化中的表观调控因子，20%的FL携带EZH2的获得性的功能突变，这里评估TAZ单药在RR FL中的疗效和安全性，分别入组EZH2突变和野生型患者，其中突变和野生型患者的ORR 69%和35%，病灶较基线下降的分别98%和71%，IRC PFS分别13.8和11.1mo
安全性很好，仅8%、9%患者因为TEAE终止治疗或降低剂量，最常见的≥Gr3治疗相关 TEAE就是贫血和疲劳，分别2%和1%
突变组和野生型组中治疗24个月时疾病进展(POD24)的FL患者的 ORR 63%和25%
Dual CD19/CD22 CAR T
雅美罗和激素的的使用木有影响疗效，但是伴随着更高的CAR T水平
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