【WCO-IOF-ESCEO2016】骨质疏松症防治领域最新进展

编者按

由国际骨质疏松症基金（IOF）和欧洲骨质疏松症和骨关节炎临床和经济学会（ESCEO）共同举办的骨质疏松症、骨关节炎和肌肉骨骼疾病世界大会于2016年4月14-17日在西班牙马拉加成功召开。现陆续撷取会议部分精华内容，与读者共享。

骨质疏松症治疗的新靶点和治疗方法

骨质疏松症的最佳药物管理需要减少包括骨膜在内的“skeletal envelope”处的骨吸收、促进骨形成，从而预防骨组织的结构性衰退并增加骨量，进而降低主要发生于骨皮质的非脊椎骨折风险。有研究发现，与单药治疗相比，特立帕特与狄诺塞麦联合治疗两年后，骨质疏松症女性患者各部位骨骼的BMD增加更显著。对罕见骨骼疾病患者及转基因动物模型的研究发现，骨质疏松症的新治疗靶点可能不一定与骨吸收及骨形成有关。

近年来研究发现，Wnt信号通路在骨形成过程中发挥了重要作用，这为骨重建药物的研发提供了颇具前景的新靶点。例如，通过阻断骨硬化蛋白的作用抑制上述通路对骨重构具有双重影响，这一策略有助于研发抗骨质疏松药物。这些新进展使得我们能够根据个体患者的具体需求及病理生理情况进行有针对性的药物治疗。当然，针对上述新靶点的药物要想进入临床，除疗效外还需要具有良好的耐受性及安全性。

　

骨质疏松症的细胞因素谱是否表现为促炎？

既往研究提示，免疫系统可能在绝经后女性骨质疏松症发生中发挥了一定的作用，但目前人们对其知之甚少。研究者科威特Gulf科技大学的F. Azizieh等人对48例绝经后女性的分析显示，与骨密度（BMD）正常者相比，骨量减少及骨质疏松症女性外周血单核细胞所分泌的破骨细胞形成抑制因子IL-4、IL-13及IL-23水平均更低。与BMD正常者相比，骨量减少女性外周血单核细胞所分泌的抗炎细胞因子IL-10及IL-13更少，破骨细胞形成刺激因子IL-6及IL-17更多。与骨量减少者相比，骨质疏松症女性所分泌的促炎细胞因子TNF-α水平更高。

这提示，与BMD正常者相比，骨量减少及骨质疏松症女性外周血单核细胞所分泌的抗炎细胞因子减少、促炎细胞因子增加。在BMD较低的绝经后女性中，与破骨细胞形成抑制因子相比，破骨细胞形成刺激因子占优势。上述结果提示，促炎细胞因子对绝经后女性的BMD具有潜在影响。

（来源：《国际糖尿病》编辑部）