有创监测
肺动脉导管可用来对肺动脉压进行持续的监测，通过对右心室压力（使用右心室中的近端开口）与肺动脉压（更陡峭的右心室舒张压力斜坡）的比值监测，来识别那些依从性差的急性右心室功能障碍患者。由于在心外科ICU仍普遍使用PAC，在心脏搭桥术后患者的治疗时临床医生需要对其血流动力学特征有所认知。尽管现在肺动脉导管由于置入的诸多风险而逐渐减少使用，但其对于存在急性右心室衰竭风险（例如既往存在显著肺动脉高压病史）或者对传统治疗方法无反应的患者仍是有帮助的。因此，在可行情况下，在需要明确ARDS患者右心室功能时，测定右心室肺血管顺应性（肺动脉脉搏压与每搏量之比）比肺血管阻力测量能提供更多的信息。在监测这些高风险患者时，将心脏超声和肺动脉导管结合起来似乎是更理想的方法。PAP和RAP的时间趋势比静态测量可能更有帮助（比如PAP升高、RAP降低可能提示右心室向高阻力肺血管系统心输出量的改善）。对于急性右心室衰竭患者在使用基于热稀释方法评估心排量时需谨慎，因为显著的急性三尖瓣反流可能会导致低估，尤其是伴随着每次心跳三尖瓣反流的程度都不固定，这多出现在机械通气患者。然而，当严格使用时，在一项样本量较小的机械通气自主呼吸的肺动脉高压患者研究中，其准确度较高。另一种流行的有创监测装置是经肺热稀释法(PICCO装置），已被报道不适合用于监测孤立性右心室衰竭。
近期的进展
目前研究出几种新的肺动脉高压生物标志物，这些和心衰、炎症、心血管重塑以及内皮细胞-平滑肌细胞相互作用等相关。但研究最主要应用于动物，或是单个中心的小样本量人群，用于肺栓塞和慢性肺动脉高压的危险分层，而从未对急性病患者进行研究。许多研究还存在统计偏倚、多重检验以及回顾性分析限制其有效性等问题。
心脏超声斑点追踪技术看起来是一项很有前景的监测方法。最新研制出的软件能够追踪灰阶像素彼此相对的移动，这用来定量监测变形（通常叫做“应变”），这是一个负的无量纲数值，它用来描述像素之间在距离上的相对改变。应变可用来反映心脏收缩性能而非收缩性，这个负值越大，心脏的变形程度就越大。仅仅追踪右心室游离壁的移动经典地用于评估右心室功能。而右心室游离壁应变(正常值＜-20%～-25%），可解释传统的心脏超声技术所不能阐述的心脏功能障碍，它广泛用于评估肺动脉高压、脓毒症患者人群的预后。心脏超声斑点追踪技术需要相当高的经验水平以及操作训练，因为当不合适地使用很容易得到错误的结果。利用手动追踪右心室舒张末期和收缩末期的长径来测量右心室游离壁长轴的应变会更简单，并已证明对肺动脉高压患者有预后意义。由于右心室衰竭导致淤血，通过简单的多普勒技术监测门静脉和肾静脉血流量也被用于评估右心室功能。
三维超声技术有可能克服传统心脏超声单平面成像的局限性。对右心室来说，这一点非常有趣，因其形状不规则。获取图像相对困难以及图像的有效性限制了这项技术的使用，然而，它的准确性已经通过心脏核磁共振（CMR）得到了验证。更进一步的进展包括在肺动脉高压人群中开展右心室3D斑点追踪技术。迄今为止，在重症患者中右心室3D成像技术还未很好的研究。
在右心室图像的精确性的研究中，经常使用心脏核磁共振（CMR）作为参照标准。心脏核磁共振（CMR）允许对右心室的解剖结构、体积、功能以及组织特征进行综合评估，其特征包括右心室扩张度、室间隔及游离壁运动异常以及容易识别的三尖瓣反流。心脏核磁共振（CMR）比心脏超声更能准确评估右心室功能随时间的改变。虽然右心室游离壁并不总是容易探查到，并且右心室分析尚未得到很好验证，或并不精确，但原始的T1映像、T2加权图像以及晚期钆增强图像可能特征性地识别水肿、梗死或炎症。然而，目前有关于重症患者的心脏核磁共振（CMR）研究还较为缺乏，因为渠道受限，同时受设备兼容性、患者和工作人员的安全性以及获取图像所需时间的限制。一些新的技术可使心脏核磁共振（CMR）更好地适用于重症患者，如开放式核磁共振具有限制的磁场[81]，或减少核磁共振的时间从45-60分钟到可能的15分钟德邦方法。
管理
治疗病因
当病因可逆，必须优先治疗右心室衰竭的病因。比如，在肺栓塞相关的右心室衰竭需要考虑溶栓甚至外科取栓术。右心室心肌梗死也有一些独特的治疗手段，包括经皮冠状动脉介入术。慢性右心室衰竭失代偿的诱因也需要控制（见前面的诱因部分）。
血流动力学支持（图5）
急性右心室衰竭的管理重点是稳定血流动力学、优化负荷条件以及治疗潜在的可逆病因。及时控制心律失常（快速或缓慢性）对于避免低血压、缺血和更进一步的心律失常的恶性循环是至关重要的。
右心室衰竭管理中一个最重要的误区是假设大部分患者在Frank-Starling曲线的前负荷依赖区域，认为其可以从容量负荷中获益。然而，急性右心室衰竭导致左心室舒张性衰竭，对低血容量和高血容量耐受性均差，最佳右室充盈容积很难定义。急性右心室衰竭和急性肺心病患者对少量液体负荷耐受性也很差。对13例右心室心肌梗死患者实施血流动力学监测和放射性核素心室造影检查，研究证实增加容量负荷可显著增加右房压（RAP)和PAOP，但心脏指数没有明显改善。有报道在肺栓塞犬模型或正压机械通气时，液体复苏并不能带来血流动力学改善。一项右心室心肌梗死猪模型的里程碑式的研究证实了心包对心室约束的重要性，强调了心室间相互作用的重要性。关于右心室心肌梗死、肺栓塞和肺动脉高压的实验性研究均显示出容量负荷可以增加右心腔的大小、心包限制以及通过心室间相互作用机制进一步限制左心室充盈。近期Boulate等人也通过一例慢性肺血栓疾病急性加重的模型论证了快速液体复苏和每搏量、心输出量的增加并没有相关性。综上所述，这些实验性研究和临床研究均反对对急性右心室衰竭患者实施常规的容量复苏，除非存在明确的低血容量证据或显著的容量反应性。当存在明确的低血容量证据时，右心室心肌梗死患者可从补液获益；与慢性压力超负荷的患者相比，那些后负荷和心室壁应变更低的患者更可能处在Frank-Starling关系的有利部分。补液推荐从小剂量（100-250ml）开始，同时需要监测每搏量或者血压的反应（除非同时存在已知的快速容量丢失）。若干研究包括Marik等人的综述已经显示单用右房压（RAP）不能作为容量状态或容量反应性的可靠标志物，而不幸的是，液体反应性的其他参数中的部分参数在右心室衰竭时应用是受限的。简单来说，心脏超声是优化液体负荷的关键，然而最近报道，下腔静脉直径对于机械通气患者的容量反应的估测能力很差，事实上并没有理想的参数来指导液体需求量。通过监测被动抬腿试验心输出量变化来定义容量反应，可用于指导液体负荷（同时评估对干预措施的反应）。事实上，对于大部分急性右心室衰竭合并慢性肺动脉、先天性心脏病或全心衰竭的患者来说，容量去除的反应要好于输液。
图5 急性右心室衰竭治疗过程中的生理学原因
急性右心室衰竭的管理调整最核心的部分是心肺单位。肺血管阻力受低氧血症、高碳酸血压、酸中毒、肺容积以及正压通气的影响。维持血压和冠脉压力对于右心室衰竭的管理至关重要。另外，管理右心室衰竭包括液体管理，需要考虑心室间相互作用区域、心包限制、液体反应性（Starling曲线区域）。ICU中急性右心室衰竭必须考虑胸腹和心胸关系，因为如果忽视将导致血流动力学不稳定
因为右心室的冠脉血流多数发生在收缩期，所以当肺动脉压 （PAP）升高超过体循环动脉压，右心室缺血将会进展。用于维持心血管功能最主要的抢救治疗则是输注缩血管药物（比如去甲肾上腺素、血管加压素或者特利加压素），目的是升高体循环动脉压超过肺动脉压力。在一例急性肺循环梗阻的犬模型当中，液体负荷使右心室衰竭恶化，而对照组输注去甲肾上腺素使平均动脉压恢复到基线值、降低了双心室充盈压并提高了心脏指数。同时也提到了正性肌力药物，但是缺乏合理的研究推荐可用于肺动脉高压相关的急性右心室衰竭患者。在ARF的治疗中不推荐异丙肾上腺素，因为在一个肺栓塞犬模型的研究中，所有随机接受异丙肾上腺素治疗的犬均死亡。有报道称多巴酚丁胺用于肺栓塞可改善血流动力学、减少肺血管阻力。一项35例患者输注左西孟旦的研究中显示在与ARDS相关的急性右心室衰竭中，可使用正性肌力血管扩张药来改善右心室-肺循环耦联。25例心肌梗死相关的心源性休克患者在经皮血管重建、输注多巴酚丁胺或去甲肾上腺素后并未得到充分改善，然而他们的右心室性能和血流动力学在输注左西孟旦后改善了。但是，现在对于左西孟旦由于缺乏有效的数据仍无确切的推荐。
在右心室衰竭管理中一个令人振奋的新方向是使用MCS装置。在药物治疗不充分的情况下，使用MCS装置可以增加心输出量、降低右心房和右心室前负荷、改善氧合和酸中毒，这为康复或移植术提供了挽救生命的桥梁。为此目的外科置入右心室辅助装置（RVADs）使用已逾20年。然而，通过胸骨切开术或开胸手术置入这种装置对于重症患者来说可行性不大。最近研究的热点已经转向经皮穿刺置入支持装置，这可能彻底改变我们对于这类人群的救治方法，它的优势在于快速置入而没有手术风险。可经一个静脉通路（通常是股静脉）置入Impella RP（由Abiomed公司生产），它通过安装在11F导管上的22F泵轮将血液从右心房泵入到肺动脉。在一项纳入30例难治性右心室衰竭的前瞻性队列研究中，其中18例患者为左心室辅助装置术后、12例患者为心外术后或右心室心肌梗死，所有患者的血流动力学在接受装置置入后均迅速改善。30天的总体死亡率为73.3%，与既往外科置入右心室辅助装置的案例研究相比显示出优势。同时还有其他两种经皮置入的MCS装置，一种要求两条静脉导管，另一种则要求双腔插管（右心房为流入道，肺动脉为流出道）。静脉-动脉体外膜肺氧合（VA-ECMO）能够同时提供右心和左心循环支持，是目前在急性右心室衰竭或慢性右心室衰竭急性加重中应用最广泛的经皮MCS装置。组建移动的ECMO团队可使整个院内快速启动这项治疗。“清醒”ECMO的成功应用，使患者在清醒镇静的情况下置入静脉和动脉导管，这避免了机械通气，作为肺移植的桥梁，在肺动脉高压管理中得到了关注。
呼吸策略
右心室衰竭在ICU中因正压通气明显增多并恶化，这与呼吸设置或者与他们的血气效应（PaO2，PaCO2）相关。虽然在ARDS患者尤为明确，但在任何机械通气患者身上也可见到。通常地，需要限制平台压和驱动压。因为高碳酸血压可以加重缺氧性肺血管收缩，对右心室有害，尤其当引起酸中毒的时候，需要控制二氧化碳分压。这可通过不同的方式实施：在慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重或哮喘急性发作的患者通过降低呼吸频率（RR）来限制内源性呼气末正压（PEEPi），在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的患者通过增加呼吸频率来避免PEEPi的产生，通过体外循环装置去除CO2。低氧血症也加重肺动脉高压，因此需要优化氧合。然而，对于ARDS患者，应用高PEEP来 “优化肺通气和氧合”增加了病死率，使血流动力学恶化。相反，有报道称ARDS患者实施俯卧位通气可以增加氧合，降低二氧化碳分压、平台压和驱动压，最终纠正右心室衰竭。吸入一氧化氮（iNO）同样可以用于治疗难治性肺动脉高压合并急性右心室衰竭，但不能改善氧合，它不能改善ARDS患者的预后，但是可以降低肺动脉压和右心室后负荷，从而改善血流动力学状态。吸入NO与心脏或肺移植术后具有RAF高风险的肺动脉高压患者较低的病死率相关，而心外术后或内科低氧血症的患者并非如此。
结论
在这篇文章中我们提出了急性右心室衰竭的通用定义，它是指一种状态，右心室不能满足血流灌注的需求、在不过度使用Frank-Starling机制的情况下。重症监护室患者中右心室衰竭很常见，但未经选择人群中的发病率还缺乏研究。它可能急性起病，也可以是慢性病程急性加重。它与预后较差相关。血流动力学和呼吸管理主要基于病理生理机制，由于缺乏足够多的临床研究来比较不同的治疗方向，我们不能做任何正式的推荐。未来的研究应当基于大样本量，纳入未经选择的患者来评估发病率、影响和治疗。
联系客服
