发热是一个十分常见的病理过程和临床表现，可以说，我们每个人都体验过发热，许多三级甲等医院均设有发热门珍。在一些传染性疾病，(如非典型性肺炎，流行性感冒）流行时，测量体温、确定是否有发热，是发现疑似病例的重要手段，让我们把思绪转回到过去的时光。
2009年10月2日，西藏某基层医院,18岁的女孩因感冒三天出现寒战、全身酸痛入院。入院查体，体温40.5°℃,心率110次/分,呼吸困难,立即给予病毒唑、头孢哌酮钠舒巴坦钠处理。6小时后患者出现端坐呼吸、咳粉红色泡沫样痰,心跳停止,死亡。最终诊断为甲型H1N1流感、并发呼吸衰竭和病毒性心肌炎。
2016年5月2日,40岁女性患者,因间断性寒战、发热1月，咳嗽、痰中带血2天入院。X线检查胸片，显示右中肺及右下肺野有实变影,左中肺野斑片状渗出影，给予抗感染治疗，5天后体温降至正常。但第7天后患者再次出现发热,腋下体温39.1℃，复查X线胸片与前次胸片相比，无明显变化，最终诊断为B细胞淋巴瘤。
2018年8月，27岁的建筑工人在工地晕倒被送往镇卫生院，入院查体，体温40.5°℃，初步诊断为热射病，给予物理降温、静脉注射氯丙嗪，患者体温降至正常。
2019年5月，广东省江门18岁女孩因感冒发热服用两种感冒药后死亡。
面对这些令人心痛的临床场景，我们不禁要问，为什么多种疾病，包括感染性疾病、甚至恶性肿瘤患者均会出现发热反应?为什么感冒发热患者服用解热药物会引发器官功能障碍、甚至死亡?为什么热射病患者同样是体温升高，治疗时使用物理降温、静脉注射氯丙嗪，而不使用常规解热药阿司匹林或对乙酰氨基酚?
发热虽然不是一个独立的疾病，但是发热可以反映多种疾病，特别是感染性疾病，甚至恶性肿瘤的病情变化，了解发热的病理生理学的特点，对疾病的诊断、病情判断、治疗，以及预后的评价均具有重要的参考价值。
发热的病理生理学：要了解发热的病理生理学，首先应理解正常人体的体温调节机制。体温调节是人体在中枢神经系统控制下的最基本的稳态功能之一，正常情况下，成人体温通常维持在37℃左右，但随测量部位、测定时间、年龄和性别的不同而存在一定的差异。临床上常测定人体腋下、口腔、鼓膜或直肠温度。通常正常温度范围(健康中年人)腋下温度范围:36°℃- 37C，直肠温度范围:36.5°℃- 37.7C，鼓膜温度范围:36.6c - 37.3°℃，口腔温度范围:36.2°C- 37.2°℃
一般直肠温度最接近机体深部温度，对危重病患者，通常推荐测定肺动脉、膀胱、食道或直肠温度，此时，肺动脉内血液的温度能较好反映机体核心体温。
尽管人体体温呈昼夜性节律性变化，一般清晨6点最低，下午4点最高，但24小时内温度波动不超过0.5C。
事实上，一个裸体的人，即使在寒冷或高温的环境中，仍能在一定的时间内保持体温的相对稳定。这种体温的相对的恒定，是机体在中枢神经系统控制下，通过行为性调节和生理性调节，使机体产热和散热达到动态平衡的结果。人在高温环境中，通常用凉水冲洗身体。减少衣着，或使用空调降低环境温度。在寒冷环境中，会增加衣着以保持体温稳定，这种体温调节称为行为性体温调节。这种调温反应如果有效，就可以避兔机体启动生理性的体温调节机制。
生理性体温调节是机体在温度调节中枢控制下，通过自身体温调节系统对产热和散热进行调控的过程。是体温调节的基础。这种体温调节系统是由温度感受器、体温调节中枢和效应器组成正常体温的调节中枢主要在视前区前下丘脑(POAH)，该区接受外周和中枢的温度信号并进行整合，继而发出控制产热和散热的传出信号，由此调整机体产热与散热活动。从而调节机体的深部温度。
传统上，学者们一直用体温调定点假说来解释正常体温的中枢调节机制。调定点理论认为，正常的体温调节机制，类似于恒温器的调节机制。POAH神经元的功能活动确定了一个中枢的体温调定点(如37℃)，当体温升高或降低偏离调定点水平，温度感受器将温度偏差信号传入POAH，经POAH整合后发出传出信号，调整机体的产热与散热平衡，从而使体温维持在正常范围，机体温度感受器分为中枢温度感受器和外周温度感受器。
一般认为，重要的中枢温度感受器，是位于POAH的热敏神经元，它们对温度的变化能产生敏感性的反应，其它部位如脊髓，延髓等也存在温度感受器。外周温度感受器，包括皮肤温度感受器、腹腔温度感受器、其它机体深部组织的温度感受器，这些感受器能将温度刺激转变成相应的信号，传递到中枢神经系统。目前，温度感受器发挥功能作用的分子基础尚不清楚。
新近研究发现：阳离子通道的瞬时受体电位蛋白家族在皮肤温度感觉中发挥重要作用。效应器是产热器官和散热器官，机体产热的主要组织器官是内脏(特别是肝脏)、骨骼肌和棕色脂肪组织，食物摄入和代谢过程发生一系列的生物化学反应可伴随一定的热量产生。
机体增加产热的途径有：
—、骨骼肌收缩与寒战性产热，寒战的控制中枢位于后下丘脑的背侧中部，在寒冷环境中，来自皮肤和脊髓的温度信号激活该区，从而引起全身骨骼肌发生不随意的节律性收缩，即寒战反应。肌肉收缩会产生大量热量，而寒战则是机体更为有效的产热方式，因为此时肌肉没有做功所有的能量均转化为热能。
二、化学产热。也称之为非寒战性产热或肾上腺素能产热。交感神经激活，或血液中肾上腺素、去甲肾上腺素增加，均能引起机体基础代谢率显著增加，从而使机体产热快速增多，机体棕色脂肪组织在化学产热中发挥重要作用。
三、通过甲状腺素的作用，增加代谢率和机体产热，然而，这种产热机制，并不能立即发生，需要一定的时间。
机体主要的散热部位是皮肤，当环境温度低于体表温度时，机体热量可通过辐射、传导、对流和不感蒸发的方式向外界散发，当环境温度等于或高于体表温度时，发汗是重要的散热方式。机体可以通过发汗和调节皮肤的血流量对散热过程进行调节。
临床上体温升高包括不同类型，它们之间存在本质上的区别。生理情况下，如剧烈运动后、排卵前和急性应激后，体温均可止升。人赛跑时由于肌肉产热过多可使体温升高可达3℃，但机体能立即启动散热反应，故运动终止后体温很快回复到运动前水平。急性应激，可激活自主神经系统导致体温升高，这种应激诱导的体温升高称之为应激性体温升高。这些体温升高属于生理现象，应称之为生理性体温升高。
在感染，创伤和恶性肿瘤等病理情况下，机体会出现发热反应。发热指的是在致热原的作用下体温调节中枢体温调定点上移，而引起的调节性体温升高，与正常人相似。发热病人进入高温环境中，体温上升后均能加强散热，开始出汗。相反，在低温环境中，体温下降后同样会加强产热，出现寒战。因此，发热时机体的体温调节功能是正常的，只是体温在高于正常水平上进行调节，此时的体温升高，与高水平的体温调定点相适应，是一种调节性体温升高。
在另外一些病理状态下，体温调节功能障碍也会引起体温升高。这种被动性体温升高不同于发热，称之为过热。例如，下丘脑病变侵犯了体温调节中枢，散热障碍如鱼鳞癣导致皮肤广泛病变，先天性汗腺缺陷妨碍散热，产热过多(如甲状腺功能亢进)，和外环境温度过高（中暑）等均可使机体产热或保持热量的效能，超过机体的散热效能，从而导致机体出现非调节性体温升高。
此外，在肿瘤的临床治疗中，有时采用一些干预措施升高局部或全身体温以破坏肿瘤细胞，所谓的热疗，这也是一种过热，称为治疗性过热。根据世界卫生组织，美国危重医学会，和感续性疾病学会发布的指南，符合发热的定义，临床上确定发热的标准：
成人或儿童直肠温度超过38度，或腋下温度超过37.5度，对65岁以上的老年人，一次测量的口腔温度高于37.8℃，或重复测定的口腔温度超过37.2℃，或直肠温度超过37.5℃，或体温超过基础体温的1.1℃，即可确定为发热。
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