椎动脉颅内段是颅内动脉粥样硬化狭窄的好发部位。该段动脉因处在颅外动脉与颅内动脉的移行区域，其管壁结构兼顾有颅内动脉和颅外动脉的特点。与颅外动脉相比，颅内动脉粥样硬化多是纤维性斑块，复杂斑块特别是钙化为主的斑块少见(Cause and mechanisms of intracranial atherosclerosis.Circulation 2014;130:1407-1414）。而椎动脉颅内段系颅内动脉复杂斑块最常受累的部位，因此对此区域的狭窄疾患进行干预时，事先判断其是否为钙化斑块，对于手术风险的评估大有裨益。本周汇报系一例右椎动脉V4段局限性重度狭窄采用球囊扩张支架治疗的病例。
病例详情
男性，56岁。因“发作性眩晕2月余入院”。
患者于两个月前中午活动后出现头晕，伴视物旋转、视物模糊，行走不稳，无耳鸣及听力改变，持续约4分钟后缓解。一周后症状再次发作，性质同前，持续约3分钟后缓解。两周后患者晨起第三次发作，持续约两分钟后缓解，至当地医院就诊，查头颅MR示左枕叶亚急性脑梗死（图1）。
图1
当地医院高分辨核磁提示右椎动脉V4段局部管腔重度狭窄（图2）。
图2
CTA示右椎动脉颅内段重度狭窄，毗邻狭窄近心端可见局部管壁可见钙化，偏下壁（图3）。
图3
住院期间患者予以双抗+积极控制危险因素治疗，但眩晕症状仍反复发作，最频繁每天发作1-2次，但与前相比持续时间缩短，一般数十秒钟后缓解。患者为行血管内介入治疗转诊我院。
既往2型糖尿病、高血压病。10年前有脑干梗死病史，既往头颅CT提示病灶位于右侧桥脑（图4），现遗留左侧肢体轻瘫。
图4
入院后给予双联抗血小板（拜阿司匹林300mg 1次/日+波立维 75mg 1次/日）及降脂（阿托伐他汀钙 20mg 1次/日）、降压降糖治疗。
血栓弹力图： ADP：100%，AA：28.1%。
入院后再次复查高分辨核磁提示（图5）：右椎动脉优势，血管形态迂曲不规则，右椎动脉近基底动脉处见血管狭窄，局部血管壁不规则增厚，信号不均匀。增强扫描：右椎动脉血管内侧壁出现轻度不规则条状强化影，考虑斑块强化。
图5
血管造影提示（图6）：右椎动脉优势，右椎动脉V4段见一局限重度狭窄。左椎动脉V4段发出小脑下后动脉以远未见显影，考虑闭塞。前循环未见明显向后循环区域的代偿（图7）。
图6
图7
术前TCD：术前椎动脉峰值血流速度大于260cm/s，伴涡流杂音，搏动指数减低（图8）。
术前讨论
1. 患者右椎动脉狭窄程度重，予以抗血小板治疗后仍有症状反复，可以考虑血管内介入治疗。
2. 发病机制为低灌注+栓塞，考虑到左V4段未入颅，更有重建右椎血供的必要性。
3. 高分辨核磁提示局部管壁增厚考虑系动脉粥样硬化斑块，结合CT提示局部管壁存在钙化，符合复杂斑块的影像学表现。斑块位于狭窄近心端下壁，非环绕管壁的环形钙化，预计发生术中扩张困难的机率较低。
4. 病变较短，且病变远近端血管直径大于2.5mm，拟采用球囊扩张支架。
5. 病变狭窄程度较重，如遇支架系统通过病变困难，再考虑球囊预扩张。
全麻下右股动脉入路，6F Enovy导引导管置于右椎动脉V2段，Transcend 微导丝（0.014”）到基底动脉后，送入Apollo支架（2.5 mm×8 mm）至狭窄段，6atm扩张球囊释放支架，其后显示狭窄明显改善，残余狭窄低于5%，前向血流3级（图9）。
图9
与术前TCD比较，血流速度较术前明显减慢，狭窄处峰值血流速度<100cm/s，搏动指数增高，频谱形态未见明显异常。
图10
1. 椎动脉颅内段粥样硬化狭窄介入治疗前评估是否系钙化病变，可以帮助判断术中是否能较为顺利扩张开病变。对于钙化评估，CT或者CTA较为敏感，但严重钙化会干扰对狭窄程度的判断和精确位置的定位。因此在CT基础上结合高分辨核磁和血管造影，能更全面评估钙化和血管狭窄的关系。
2. 对于严重的钙化病变，不管是使用球囊扩张支架，还是球囊预扩张，再放置自膨支架，治疗过程常有“骑虎难下”的尴尬。如扩张球囊的压力过低，不仅扩不开病变(残余狭窄率高），而且还会导致支架系统回撤困难（使用球囊扩张支架会更为明显），而过高的压力扩张球囊又有血管破裂风险。在目前还没有太好对应策略情况下，对于严重钙化病变，特别是狭窄处环状钙化病变，是否考虑介入治疗，要更加审慎。
3. 借助外周和心脏处理严重钙化病变经验，也许使用小直径切割球囊先进行预扩是解题之道。（对于最后一条，我们从未尝试，纯属个人臆猜！）
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