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立场声明|运动医学中的筋膜组织研究:从分子到组织适应、损伤和诊断

作者:Martina Zügel

来源:西南医大运动康复

筋膜系统构成一个三维连续的统一体,包含软组织、胶原组织、疏松和致密纤维结缔组织,分布在全身,使机体以整体方式进行运作。筋膜系统的损伤可以引起休闲运动和高水平运动能力显著下降,并可能在骨骼肌肉系统疾病,如腰痛的发展和持续中扮演潜在的角色。在运动医学领域,筋膜组织应该得到更详尽的关注。更好的理解筋膜组织对机械负荷和生物化学微环境的适应性变化,有望在损伤预防、运动表现和运动相关的康复领域带来有价值的发展。这些共识声明反映了目前对于筋膜组织在运动医学中作用的认识现状。其目的在于:(1)从微观(分子和细胞反应)到宏观(机械特性)层面概述目前关于筋膜系统的认识,(2)总结筋膜系统对于负荷变化(体育锻炼)、损伤和其他生理挑战如老化的反应,(3)概述可用于研究筋膜系统的方法,(4)强调目前在运动医学领域和训练学中针对筋膜组织的干预措施的观点。这一领域的推进需要科研人员和临床医生共同努力,将力学生物学、运动生理学和先进的评估技术结合起来。

01 术语和定义

筋膜系统包括脂肪组织,外膜,神经血管鞘,腱膜,深浅筋膜、真皮、外膜、关节囊、韧带、膜、脑膜、肌筋膜扩张、骨膜、视网膜、隔、肌腱(包括内膜/腹壁/表观) 内脏筋膜和所有肌内和肌间结缔组织,包括肌内肌/肌周肌/肌间结缔组织。由于其不同的成分,筋膜系统构建一个三维连续体,疏松致密的纤维收缩组织,渗透于全身,使所有身体系统都能以一种完整的方式运行(图1)。形态学/组织学的定义将筋膜描述为“在皮肤下形成的附着、包裹和分离肌肉和其他内部器官的结缔组织的片状或任何其他可分割的结缔组织集合体”。

02 筋膜组织的分子适应:体育锻炼、衰老、性激素和炎症的影响

细胞外基质(ECM)与细胞成分之间的分子串是筋膜组织生理和病理生理的重要决定因素。一个分子链,以高功能和结构可塑性和双向分子相互作用为特征,连接细胞的细胞骨架到ECM(图2)。ECM的小功能和结构改变导致复杂的细胞适应过程,反之亦然,导致ECM适应的细胞功能和结构的变化。筋膜组织内稳态是细胞成分与ECM之间复杂的相互作用和动态串的结果。特别是在生长和再生等动态条件下。改变局部ECM微环境是必要的,以使细胞适应和重建筋膜组织。所有影响细胞或ECM行为的因素都会导致组织和器官的结构和稳态。ECM还可以捕捉和释放具有生物活性的分子来调节组织和器官的功能、生长和再生。储存在ECM网络中的分子可以被裂解,释放出具有生物活性的裂解产物。机械应力可诱导ECM储存分子的释放和活化,诱导XVIII胶原及其他基底膜组分的裂解。

生理衰老是一个高度个体化的过程特征——由组织和器官系统的逐渐退化所决定。与年龄相关的筋膜组织改变包括致密化(疏松结缔组织的改变)和纤维化(胶原纤维束的改变)。从功能上讲,这些病理变化可以改变筋膜组织和骨骼肌的力学性质,从而导致与疼痛相关的和与年龄相关的肌肉力量或运动范围的减少,这不能仅用肌肉质量的损失来解释。细胞外基质在衰老过程中发生结构、生化、功能的变化。衰老的特征是慢性、低水平炎症,即所谓的炎症。由于ECM是组织中炎症反应发生的主要部位,因此ECM能够与免疫细胞相互作用改变其功能,这对于组织的生长和再生十分重要。尽管运动或损伤导致组织损伤后的早期炎症对组织重建和适应至关重要,但运动前长期服用非甾体类抗炎药物可能会抑制干细胞活性和胶原蛋白合成。然而,限制炎症的程度可能有利于组织再生和肌肉质量和力量的增加,这取决于损伤的性质,和损伤人的年龄。

03 肌筋膜力传递

传统上,骨骼肌被认为主要通过肌腱连接将力量传递到骨块上。然而,动物实验和影像学研究表明,肌间和肌外筋膜组织也提供了力量传递的途径。肌筋膜组织已被证明会影响肌间力传递的幅度,并可能对肌肉力学产生显著影响。筋膜组织的力学性能可由多种因素改变,其中包括流体含量、交联、特定ECM的分子组织和含量的变化以及肌成纤维细胞的收缩活性等。肌肉损伤、疾病、手术治疗或老化也可导致变化(图3)。筋膜组织连接骨骼肌,形成肌筋膜连续性的多方向网状结构,改变的局部力(如肌肉收缩)也可能影响邻近组织的力学。大量的尸体和动物研究证明,相邻的肌肉之间存在着大量的相互作用,这些肌肉以背带的形式排列(如背阔肌和臀大肌),彼此平行(如下肢协同作用)。数据表明,在肌肉骨骼疾病中存在(1)远端运动效应和(2)非局部症状表现,这两者在运动和治疗环境中都可能具有相关性。研究表明,下肢的伸展增加了颈椎的活动范围,骶髂疼痛患者表现为臀大肌和对侧背阔肌的过度活动。由于所涉及的身体区域通过肌筋膜链连接,肌筋膜力的传递可能是观测结果的缘故。除排成序列的肌肉之间的相互作用外,在体内彼此平行排列的肌肉之间还存在着大量的力传递;电刺激腓肠肌导致比目鱼肌同时移位,这种肌筋膜内力量传递可能与脑瘫等疾病有关。

04
筋膜组织损伤:损伤的细胞和机械反应

过度或长期的负荷或直接损伤筋膜组织会引起组织修复所需的微观和宏观变化。这些作用可能导致病理,组织功能和力学改变,导致健康组织功能受损。急性损伤后,由于筋膜组织超载或缺氧,免疫反应的目标是吞噬受伤的细胞。急性炎症反应通常是短暂的、可逆的,涉及一系列分子的释放,包括来自受损细胞和巨噬细胞的促炎细胞因子,以及其他物质(如P物质和蛋白酶),这些物质对伤害感受性传入敏感并促进免疫细胞浸润。如果负荷持续或重复,可能发生持续性炎症,导致组织内和周围巨噬细胞长期存在和细胞因子的细胞毒性水平,最终导致持续的组织损伤。细胞因子的过量产生也维持对痛觉传入的敏感性——该变化将增加P物质(已知的痛觉感受器神经肽)的产生和释放。研究表明 , P物质可以刺激 TGF-1 生产肌腱成纤维细胞, 该过程是彼此独立的。

即使肌肉没有创伤,肌肉也会发生变化,肌肉纤维组成、肥胖和纤维化损伤相关的结构(例如,椎间盘损伤)(图4)。椎间盘损伤后,深部肌肉迅速萎缩,很可能是由反射抑制等神经变化介导的。接着是肌肉纤维组成的变化(从慢到快的肌肉纤维转变)、纤维化和脂肪浸润,这些变化与促炎细胞因子(如TNF)的生成增加有关。筋膜组织的拉伸可以促进炎症的体内和体外的解决,和手工治疗可以防止几个筋膜组织的过度使用导致纤维化。就肌肉变化而言,在慢性条件下,抵抗运动对于逆转脂肪变化(可能还有纤维化)是必要的,而温和的肌肉活化足以逆转早期肌肉萎缩,全身运动可以预防椎间盘损伤后背部肌肉的炎症变化。

总的来说:

肌腱、神经和肌筋膜组织周围的纤维化(如胶原沉积)影响继发于组织粘附的动态生物力学特性,并可使结构相互栓系或诱导慢性压迫。神经周围胶原组织的增加可以系住神经并增强疼痛行为。此外,炎性细胞因子可以“溢出”到血液中,导致广泛传播的继发性组织损伤和中枢痛觉受器的收缩。

05 
用于诊断和评估的成像和非成像工具 

为了评估治疗和锻炼的效果,有一系列的方法可供选择。通过生物阻抗评估可以分析水含量的变化,但是在较小的身体区域没有测量的信度和效度的数据。手工触诊是一种成本中性且广泛使用的筛选方法,用于评估粘弹性特性(如刚度);然而,它的可靠性也是有限的。相比之下,超声或弹性成像等成像方法是明确量化筋膜组织在体内力学特性的有前途的工具。

弹性成像技术可以使测量到的组织发生变形(例如,通过压缩波或剪切波),从而提供反映目标区域相对硬度的超声图像。近年来,该技术在肌肉骨骼研究中的应用日益广泛。常规超声图像无需弹性成像可靠地显示和测量筋膜组织的形态,如肌筋膜组织、韧带、肌腱等。

06

运动医学中筋膜组织病理的干预

在运动医学领域,筋膜组织功能障碍很少通过手术治疗。抗炎药物用于运动相关的过度使用病理;然而,它们可能损害再生和减少组织适应。在运动中,致凝血素类抗生素通常会增加肌腱损伤的可能性。同样的,泡沫滚动(对肌筋膜组织的按摩)可以改善肌肉疼痛的短期灵活性和恢复,降低潜在的触发点敏感性。最后,手工治疗,如按摩、骨病或滚翻(一种基于身体对称对齐的按摩技术),经常被用于改善筋膜组织再生或运动表现,但是疗效有待验。

文献来源:

Martina Zügel, Constantinos N Maganaris, Jan  Wilke, et al. Fascial tissue research in sports medicine: from molecules to tissue  adaptation, injury and diagnostics: consensus statement. Br J Sports Med: first published as 10.1136/bjsports-2018-099308 on 2 August 2018. 

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