2015年11月5日讯 /生物谷BIOON/ --近日，来自瑞典卡罗林斯卡医学院的研究人员在国际学术期刊PNAS上发表了一项最新研究进展，他们发现了短期高强度间隔性锻炼带来益处背后的细胞学机制，这一发现也为解释为何抗氧化剂会破坏耐力训练效果提供了部分线索。
几分钟的高强度间隔性锻炼足以对机体产生一定获益，作用效果至少等同于完成一些传统的更加花费时间的耐力训练。高强度锻炼在爱好运动的人群中甚至是一些肌肉功能受到损伤的病人中越来越流行，但几分钟的高强度锻炼为何会如此有效一直没有得到阐释。
为了研究高强度锻炼过程中肌肉细胞所发生的变化，研究人员要求男性志愿者做30秒最大运动量的骑行，随后休息4分钟，再以这种循环方式重复6次。之后研究人员从志愿者的大腿部位提取了肌肉组织样本。
Hakan Westerblad教授这样说道：'我们的研究表明三分钟的高强度锻炼足以改变肌肉细胞的钙离子通道，这会引起肌肉细胞在管理钙离子方面产生持续性变化，这种变化对于机体来说是一种绝佳的适应性信号，比如会促进新线粒体的形成。'
线粒体就像细胞的能量工厂，刺激形成新的线粒体会增加肌肉的耐力。研究人员发现高强度锻炼会促进肌肉细胞的钙离子通道产生变化，而实验证明这种变化是由自由基增加所引起的。
细胞内存在抗氧化系统帮助捕获并中和自由基，而类似维生素E和维生素C这样的抗氧化剂也会作为常见的饮食补充成分或作为天然成分存在于食物中。在这项研究中，研究人员在高强度间隔锻炼前后用抗氧化剂对分离出来的小鼠肌肉进行处理，结果表明抗氧化剂移除了锻炼对钙离子通道造成的影响，这也部分解释了为何抗氧化剂会削弱肌肉对耐力训练的应答。
最后，研究人员还指出，他们对高水平运动员进行了检测，三分钟高强度间隔锻炼并不会影响他们肌肉细胞的钙离子通道，他们的机体已经建立了更加有效的抗氧化系统。（生物谷Bioon.com）
Ryanodine receptor fragmentation and sarcoplasmic reticulum Ca2 leak after one session of high-intensity interval exercise
Nicolas Placea,1, Niklas Ivarssonb,1, Tomas Venckunasc,1, Daria Neyrouda,d, Marius Brazaitisc, Arthur J. Chengb, Julien Ochalae, Sigitas Kamandulisc, Sebastien Girardd, Gintautas Volungevi?iusc, Henrikas Pau?asf, Abdelhafid Mekidecheg, Bengt Kaysera, Vicente Martinez-Redondob, Jorge L. Ruasb, Joseph Brutonb, Andre Truffertg, Johanna T. Lannerb, Albertas Skurvydasc, and H?kan Westerblad
High-intensity interval training (HIIT) is a time-efficient way of improving physical performance in healthy subjects and in patients with common chronic diseases, but less so in elite endurance athletes. The mechanisms underlying the effectiveness of HIIT are uncertain. Here, recreationally active human subjects performed highly demanding HIIT consisting of 30-s bouts of all-out cycling with 4-min rest in between bouts (≤3 min total exercise time). Skeletal muscle biopsies taken 24 h after the HIIT exercise showed an extensive fragmentation of the sarcoplasmic reticulum (SR) Ca2 release channel, the ryanodine receptor type 1 (RyR1). The HIIT exercise also caused a prolonged force depression and triggered major changes in the expression of genes related to endurance exercise. Subsequent experiments on elite endurance athletes performing the same HIIT exercise showed no RyR1 fragmentation or prolonged changes in the expression of endurance-related genes. Finally, mechanistic experiments performed on isolated mouse muscles exposed to HIIT-mimicking stimulation showed reactive oxygen/nitrogen species (ROS)-dependent RyR1 fragmentation, calpain activation, increased SR Ca2 leak at rest, and depressed force production due to impaired SR Ca2 release upon stimulation. In conclusion, HIIT exercise induces a ROS-dependent RyR1 fragmentation in muscles of recreationally active subjects, and the resulting changes in muscle fiber Ca2 -handling trigger muscular adaptations. However, the same HIIT exercise does not cause RyR1 fragmentation in muscles of elite endurance athletes, which may explain why HIIT is less effective in this group.
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